基因的鉴定参与根细胞伸长的ACC介导的控制拟南芥蒂利亚纳

背景

沿的根轴线拟南芥蒂利亚纳在美国，细胞要经历不同的发育阶段。在顶端分生组织中，重复的分裂周期增加了细胞的数量。在离开分生组织时，这些细胞通过过渡区，在那里它们在生理和机械上准备好接受随后的快速伸长。在延伸的过程中，表皮细胞的长度在几小时内增加300%。当伸长停止时，细胞获得最终的大小、形状和功能(在分化区)。乙烯的前体1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)能够以浓度依赖的方式抑制伸长。使用微阵列分析，基因和/或过程涉及到这种延伸阻滞被确定。

结果

通过对对照和acc处理3h的根进行catma微阵列分析，鉴定了240个差异表达基因。通过实时荧光定量RT-PCR对10个上调和下调最多的基因进行分析，并结合文献检索，证实了分析的准确性。这表明，细胞伸长的抑制，至少部分地，是由于限制了在正常生长条件下启动伸长的事件，以及增加了在伸长/分化起始区结束时通常停止细胞伸长的过程而引起的。

结论

ACC干扰了细胞伸长拟南芥蒂利亚纳通过抑制细胞进入伸长过程并立即刺激细胞壁组分中的交联的形成，减少剩余的伸长率容量。根据对差异表达基因的分析，清楚地明确了这种反应中鉴定的许多基因，也参与了其他几种应激反应。这表明许多响应来自个别的elictors，但在下游信号级联的某个地方，这些都融合到“常见的途径”中。此外，通过微阵列分析鉴定了几种潜在的键粉，例如转录因子和生长素响应基因。他们等待进一步分析，以揭示他们在控制细胞伸长中的确切作用。

植物是通过不断的环境变化影响固着生物。作为响应信号转导级联的多个控制，使得其连续调整以匹配环境挑战植物的发育和代谢。在许多情况下它是程度和改变生长方向。从新细胞的形成分裂过程中，并从这些新形成的细胞的扩增过程中体积在随后大量增加的植物生长的结果。在这两个进程正在进行的研究主要是利用模式植物拟南芥蒂利亚纳这是研究高等植物发育过程的最佳实验系统之一。它的整个基因组都被测序了[1]，显影发生在高度预测的和明确的图案[2茎或根部的细胞生长可以通过显微镜容易地监测[3.］．沿着根轴，细胞经历不同的发育阶段。在根尖附近的顶端分生组织中，通过重复的分裂周期不断地形成新的细胞。在离开分生组织时，这些细胞通过过渡区，在那里它们在生理和机械上准备好接受快速伸长。在快速延伸区，这些细胞的长度和体积在3小时内增加了300%。在邻近的分化区，细胞获得最终的形状和功能。在根的表面，可以看到根毛出现在特定的表皮细胞上，即毛胚细胞[4.］．

细胞体积大幅增加大幅增加植物的生长。在膨胀期间，沿几种（例如叶细胞）或仅一个轴（例如根和缺口细胞），细胞壁是活动中心。纤维素是血管植物的主要细胞壁的主要成分，并与束缚Xyloglucan（植物中的主要半纤维素）形成承载轴承网络（拟南芥等主要半纤维素）。该网络以高亲水的基质置于高水解的基质中，该基质包含果胶和结构蛋白，如阿拉伯酰亚胺蛋白（AGPS）和富羟脯氨酸富含糖蛋白（HRGPS）[5.］．细胞生长是由纤维素微纤维的空间分离产生的，这需要修饰互连的木糖葡聚糖和推动微纤维的力。前者由几类细胞壁改造蛋白质完成，例如膨胀蛋白[6.] Xyloglucan内甘油蛋糖苷酶/水解酶（xths; [7.那8.[])，这两种物质都被证明可以松壁，并通过不同的酶活性，如Frankova等人所述[9.］．后者由电池内产生的Turgor压力提供。细胞膨胀/伸长率的过程是高度复杂的，并且需要通过过量的涡轮压力压力或过松壁始终需要防止控制的紧密控制。如上所述，众所周知，几个玩家促进了这个过程，而是荷尔蒙和压力源施加控制的机制仍然是难以捉摸的。

在先前的工作中，显示出作为其前体1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）给药的气态植物激素乙烯可以以浓度依赖的方式降低细胞伸长[3.］．在细胞水平上，这种抑制是不可逆转的，排除伸长率的根细胞不能重新获得这一点。另一方面，在根级，移除ACC导致这些细胞的正常伸长，所述细胞在无禁止条件下新形成。问题的一些答案是如何在公布的文献中发现乙烯/ ACC如何控制根中的最大细胞大小，并将在此进行简要讨论。广泛地接受，对于正常的展开发生，扩展蛋白需要略微酸性环境[10.］．据文献记载，乙烯/ACC通过改变生长素运输和/或生物合成来改变处理过的根中特定细胞的生长素含量，从而对细胞大小产生影响[11.］．结果是质膜H⁺- atp酶被锁定在低活性状态，导致细胞壁的碱化而不是酸化，并干扰扩张驱动的细胞壁弱化[12.］．与此同时过氧化物酶介导的交联活性在细胞壁进一步防止细胞扩增[13.]，导致所观察到的细胞伸长的表型。由于与碱化干扰[12.]或交联活动[13.]永远不要恢复增长到100％，这清楚地表明其他尚未被发现的演员正在发挥作用。本研究代表了揭示了控制细胞伸长的新作用者的尝试。

我们将通过CATMA微阵列分析揭示对照和acc处理3h的拟南芥根之间的差异基因表达水平，并通过定量PCR分析一些变化最严重的基因来验证这些差异，并讨论乙烯介导的细胞扩张控制。令人惊讶的是，编码已知细胞壁松弛行为体的基因被下调，编码特定细胞壁成分及其交联酶的基因被上调。对240个差异表达基因的分析表明，在acc诱发反应中发现的许多基因也参与了其他应激反应。这表明，许多反应可能起源于单个诱导子，但它们可能会聚到下游的“共同途径”。此外，该微阵列分析确定了一些潜在的关键基因，如转录因子和生长素响应基因，有待进一步分析以揭示它们在控制细胞伸长中的确切作用。

与acc诱导的伸长阻滞相关的基因表达变化

我们之前已经表明，在5μmAcc时，加入根表皮细胞的伸长率严重减少拟南芥蒂利亚纳[3.］．为了监测与延长阻滞相关的基因表达变化，在ACC处理3h后收获根。CATMA微阵列分析[14.那15.在三个独立的生物学重复执行。为了确定两组之间的差异表达基因，配对T.-test物上的荧光强度的归一化log比值进行。总共有240个基因（在阵列上的总的GST的0.98％）在两个条件之间进行显著表达（邦费罗尼p值截止5％）。出的基因的总数中，166是上调和74个下调由ACC处理调节。附加文件1代表所有的差异表达基因。对20个最受影响的基因中的19个进行了定量PCR分析(见表)1）.这个分析的结果在附加文件中描述2他们证实了微阵列的结果;一个，AT5G25340，不幸的是未能放大。

理论上，通过限制在正常生长条件下引发伸长的事件或通过促进通常在分化区的伸长/发作结束时促进通常停止细胞伸长的过程来引起细胞伸长的抑制。如在减少细胞壁松动能力或交联事件的增加之前所解释的，确实可以部分地占观察到的ACC诱导的根表型。因此，图中提出了与乙烯，生长素，Xth，扩展蛋白，AGP，HRGP和过氧化物酶相关的差异表达基因1以及它们的表达式比和p值。

先天的，人们希望在正常情况下，在正常情况下，在正常情况下在伸长区的末端或在分化区的开始时显示出更高的表达，这意味着它们是以某种方式参与伸长过程的结束，或分化的开始。类似地，人们期望ACC引起的诱导在伸长阶段自身的开始或早期高度表达的基因调节。为了使微阵列的解释更容易，使用拟南波EFP浏览器来可视化基因表达模式（http://bar.utoronto.ca/efp/cgi-bin/efpWeb.cgi;[16.)，并在附加文件中显示3.．

所有由芯片所确定的乙烯相关基因上调（图1）并且似乎在正常条件下似乎没有常见的表达模式（附加文件3.a）。在trichoblasts被上调在开发特定的方式的特定基因的表达，延长细胞和已停止的细长细胞。

被确定由芯片的两个出7生长素相关基因进行了下调。作为生长素的生物合成/传输由ACC-除了根[改变11.]，疾病响应基因变得差异调节并不令人惊讶。对于大多数基因，表达水平的变化与初始表达位置良好相关（附加文件3.B），在发作或在伸长区的端部被富集。这种分析确定了几个转录因子和一个小生长素上调（SAUR）基因。突变体分析将揭示改变的表达模式的重要性，并在他们的下游目标的影响。

对于细胞壁松动的蛋白家族expansin和XTH，情况就不那么清楚了，因为一些成员的调控水平较高，而另一些成员的调控水平较低。额外的文件1：图中的S1 [12.但是，显示了扩展素和Xth家族的arx数据库提取的表达数据，并解释了这种看似矛盾的行为。对于扩展蛋白来说，似乎下调会员（EXP17，EXPB1和EXPB3）在扩展区中具有富集的表达，而上调会员（EXP12和EXP18）的表达通常在伸长区的末端开始，甚至优先于三色细胞或根毛细胞。作为乙烯添加的二次效果是根毛的异位形成[17.[但是，我们拾起了这种额外根毛形成所需的细胞壁修饰的那些基因是合理的（然而，在ACC治疗3小时后尚未可见）。Xth26在来自分化区的三色细胞中表达，而Xth8富集在商品和伸长区中。xth19普遍表达[18.]和XTH21在延伸区高表达。后2 xth的下调可能与ACC添加可能降低细胞壁松弛能力有关。在这方面，值得注意的是xth21突变体的根较短[19.］．该上调XTHs造成在这些方面的问题，但很显然，第X家族的不同成员可以有不同的特性使得它难以一概而论同工酶的功能[20.那21.］．

假设[13.]和[12.] ACC诱导的交联事件可能防止细胞伸长。阿拉伯半乳聚糖蛋白质（AGPS），extensins和羟基脯氨酸丰富的糖蛋白（HRGPs）确实证实，基因在正常情况下从所述伸长区的端部表示的，是ACC引起的，而那些在积极扩大细胞中表达的表达谱下降ACC调节（附加文件3.c）。

作为细胞壁组分的交联响应于ACC而改变，似乎介导该反应的过氧化物酶[22.]，正在模仿这种行为（附加文件3.D);其中两个通常在伸长的末端富集，第三个是特定于毛母细胞的。根据genevresearcher (https://www.genevestigator.ethz.ch）响应于应力，特别是干旱，UV-B光和伤口，它们的表达显着增加。

在上调基因的群体中，富集的基因本体论（GO）术语（P.≤0.05)包括对非生物刺激的反应(P-值5.2807E-12)，以应力(P-值9.3374E-11)和内生刺激(P-值3.8322E-6）（图2a）。还富集是对生物刺激的反应（P-值4.6663E-3)和序列特异性DNA结合转录因子活性(P-值7.4299E-3）。在下调的集群尤其是细胞生长似乎过多（P-值3.8924)(图的军医2c）。

根据在Cytoscape的程序中使用的参数，可以生成更复杂的网络，其中过表达的生物学功能更详细的（附加文件4.）.由此可见，许多上调的基因参与了从水、渗透、温度和金属胁迫到对生长素和脱落酸(ABA)的响应的各种胁迫。由于相似的基因似乎在不同的诱导子的反应中有不同的表达，我们研究了拟南芥在上述一些胁迫条件下的根伸长(图)3.）.伸长由第一表皮细胞的长度用可见根毛发凸起（LEH），用于在拟南芥的根细胞伸长[标记物评价3.］．从这个图中，清楚的是，各种压力导致细胞伸长率抑制，但在不同程度上。因此，我们可以得出结论，几种压力源使用途径，这些途径会聚到常见基因以影响植物生长和行为。

除了专注于乙烯，生长素和细胞壁相关基因，微阵列中的10个最上下调节的基因与他们的注释和日志一起确定₂ACC的治疗和控制状况之间的表达比（表1）.

表格1包含一些图中没有的基因1他们将在以下段落中讨论。从拟南芥EFP浏览器中提取它们的表达式模式，并以附加文件显示3.E和其他文件3.F(分别表示上调基因和下调基因)。

10种上调的基因

通过微阵列鉴定的最上调基因是ARGOS基因（在器官大小参与生长素调节的基因），其示出通过影响细胞的数目，而不是细胞的大小来控制天线器官大小。进一步的实验表明，该基因提供激素控制并通过ANT和CYCD3细胞周期活动之间的链接; 1 [23.］．除了在空中器官中的表达外，还在根尖和周围中检测到Argos，但在植物中没有检测到具有实验诱导的表达水平变化的根表型[24.］．ACC/乙烯刺激生长素的生物合成和转运[11.]，这是有道理的，添加后，一个高度生长素反应基因，如ARGOS在微阵列中检测到。一个与ARGOS非常接近的基因，ARGOS样(ARL)基因，出现在我们的微阵列列表的第三位。从该基因可知，过度表达或减少表达与细胞大小呈正相关[25.］．在其他基因中，它影响了TCH4的表达[23.]，现在称为木糖葡聚糖内甘油蛋蛋糖酶/水解酶（xth）22，其在根中表达（参见输出。[12.])。该ARL基因不仅通过向上通过ACC生长素调节，但似乎是参与细胞膨胀油菜素类固醇依赖性调节[25.］．在我们详细的qPCR分析中，它是对ACC反应中上调最多的，主要是因为它在对照条件下的表达水平非常低。那么为什么要上调ARL来控制细胞膨胀的抑制呢?由于ARL表达与细胞扩张相关，我们不能排除ACC反应中其积极作用被其他减少细胞扩张的过程所取代。

acc诱导的拟南芥HomeoBox蛋白52 (ATHB52)是植物特有的同源结构域亮氨酸拉链I类转录因子家族成员。据报道，该家族在光形态建成和去黄化中发挥重要作用，并受光照条件的影响[26.]和养羊酸（Genevestigator，[27.])。这些转录因子通常需要发挥对DNA的功能之前，二聚化。这种基因/蛋白的功能特性缺失的那一刻，但转基因植物表达的其他家庭成员，ATHB1- -3.- -6.- -7.- -12.- -13.- -16.- -20.，或 -23.在增加的水平都显示不同器官的细胞扩张减少，对器官发育有不同的结果[26.］．此外，在根中的表达模式，如从AREX数据库中提取[16.]，在伸长率和分化区之间的登机器中是最高的。根据这些数据，可以假设该基因在对细胞伸长率控制方面满足至关重要的作用，使得有趣的是看哪些下游基因受ATHB52的影响。

关于AT5G25340的信息并不多，其编码泛素状的表达蛋白质。Vergnolle等人。[28.据generesearcher报道，在拟南芥细胞悬浮液中，磷脂酶C和D活性的下游被冷处理上调[27.]它是通过向上甲基茉莉调节。合成茉莉酮酸酯的效果包括茎和根生长的抑制[29.]，而且的MeJa与应力相关联30.]使得能够，该基因是参与梅雅和乙烯的串扰。泛素和小泛素样调节剂（UBLs）一般是小分子蛋白（SUMO; AT5G25340由208个氨基酸），其共价修饰的其它蛋白，并由此改变许多底物蛋白的活性[31.那32.］．

关于hxxxd型酰基转移酶家族蛋白(AT2G39980)的数据很少。据报道，在拟南芥幼苗中茉莉酸和乙烯信号传递、热休克处理以及多效唑和ABA处理的早期萌发后胚胎的微阵列分析中，它的表达上调(geneinvicator， [27.])。

四次跨膜蛋白家族的衰老相关构件的mRNA水平是控制和ACC处理的根部之间的差分。确定了四次跨膜蛋白相关的信号传导途径以前的报告中，与生长素相关的过程的基础上，突变体在叶子图案缺陷和在根表皮[相互作用33.那34.］．四苯磺辛仅存在于多细胞生物中，它们彼此相互作用，并与其他跨膜蛋白相互作用，以促进配体结合，信号传导在相关蛋白质的下游，细胞对细胞粘附或融合和融合和蛋白水解。随着乙烯触发信号级联，该基因的上调可以增加信令事件。

ACC处理中第10上调的基因是Poly(A) binding protein 2，这是一个重要的翻译启动因子，已被证明与RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)和芜菁花叶病毒的病毒基因组连接蛋白(VPg-Pro)相互作用[35.那36.]及参考文献。因为乙烯与病原体感染有关[37.，途径的结果之一是该基因的增加。它在抑制细胞伸长中的作用尚不清楚。

10个最下调的基因

我们的数据表明，XPL1编码的甲基转移酶在磷脂酰胆碱的生物合成中起关键作用，磷脂酰胆碱是植物细胞膜的主要脂质成分。XPL1是ACC下调基因中最高的。XPL1突变体的初生根明显更短，侧根更多，根毛明显减少，表皮细胞短，形态异常，细胞死亡增加[38.］．这些表型很可能不仅是由于缺乏细胞膜部件本身，而且还后续缺少PA（磷脂酸）的，其具有在信号传导途径中起重要作用。与ACC诱导根响应和识别该突变短根表型匹配的脂质代谢作为细胞伸长的重要调节机制。

接着，在该表是PIP2; 7/8，这是一种质膜内在蛋白用作水通道蛋白[39.那40］．该基因的下调对细胞生长具有重要的影响，因为这是由液泡驱动的水分吸收控制的，特别是在对不同压力的反应中[41.］．由于ACC的添加可以被认为是应激的信号[42.该基因的下调可以改变细胞向细胞壁提供推动力的潜能，这是细胞扩张所必需的。它在扩张细胞中的高表达强化了这一假设(附加文件3.f）。

糖基水解酶9c2，称为endo-1,4-beta-葡聚糖酶6 [43.]，被ACC调节下来。对于这种特定基因证明了没有直接的生物学功能，但这种25-基因家族的其他成员参与纤维素生物合成或壁沉积和整合（Kor1 [44.]，KOR2和KOR3 [45.]，AtCEL1 [46.]，AtCEL5 [47.])。该基因包含一个指向细胞壁的n端信号肽，一个糖基水解酶家族9-特异性催化结构域和家族49碳水化合物结合模块[43.］．如果基因确实涉及细胞壁结构，则可以合理地抑制细胞伸长率也意味着不需要合成额外的（纤维素）细胞壁组分，因此导致该基因的下调调节。唐监管是失败的后果还是导致剩下的遗骸。已知抑制纤维素合成，突变体或通过化学干扰，负调节正常细胞伸长率。

另一个细胞壁相关基因是AT4G25250，其用于果胶甲基酯酶抑制剂（PMEI），其仅在根伸长区（附加文件）高度表达3.f）。该类抑制剂的调节果胶甲基酯酶（PME），该修改果胶甲酯化的水平的活性。通常果胶以高度甲基 - 和acetylesterified形式合成。在细胞发育，机动设备切割甲酯透露羧基[48.]，它易于与如CA这样的二价阳离子互动²⁺，将两个相邻的果胶链粘在一起，在所谓的蛋箱形成中。果胶的这种“交联”可以减少细胞壁中的孔径，防止细胞壁改性酶自由地移动，因此也可以干扰细胞扩张[49.那50.］．除了制造蛋框结构域，羧基是酸性的，改变作用于细胞壁成分[酶环境pH51.］．结合表达数据，酶活性及其结果指出在控制细胞伸长中起关键作用。

对AT5G42590的功能不大，该诱导细胞色素P450具有AT5G42590的功能，其在伸长率和分化区的开始处具有富集的表达。P450S由高度分歧的基因超小心含有256个成员编码，其进行广泛的反应变量[52.，这使得我们很难推测该基因的特定功能。

类似Nodulin的家族编码推定的膜蛋白，具有五个计算的跨膜结构域和对真空铁转运蛋白的显着蛋白质序列同源性。我们的数据额外显示了nodulin-like21突变体中的根已显著降低的Fe，但没有明显的表型根，并且该基因在响应于铁胁迫下调[53.］．

ACC干扰了细胞伸长拟南芥蒂利亚纳通过抑制细胞引发伸长过程来源。这在细胞壁松动蛋白的下降调节中可以看出，血浆膜水质蛋白在血浆膜上运输水，并帮助产生橡胶压力，果胶改性酶和涉及信号事件的脂质。在伸长率开始的抑制之上，通过增加特定细胞壁组分及其交联酶的形成来刺激伸长率的抑制。在这种伸长率抑制反应中确定的许多基因也涉及几种其他应力响应，这表明在下游信号传导级联的某处，这些反应会聚到“常见的途径”。此外，通过微阵列分析鉴定了几种潜在的键射击者，例如转录因子和生长素响应基因。突变分析将揭示它们在控制细胞伸长中的确切作用。

植物材料及生长条件

拟南芥蒂利亚纳从诺丁汉股票中心获得的Col-0野生型种子。15分钟将它们表面消毒在6％（体积/体积）商业漂白剂和用蒸馏水冲洗5次。所有的种子放置在Murashige和Skoog包括维生素（DUCHEFA，荷兰），在pH 5.7在补充有10克/ L的蔗糖和固化与8克/ L的Gelrite（DUCHEFA，荷兰）（1/2 MS）培养基。在4℃下孵育过夜后，将培养皿垂直的生长室中在22℃在16小时光照/ 8小时黑暗光周期置于24的光强度μ摩尔/米²/秒（PAR，飞利浦TLM 65W / 33）。五日龄幼苗转移到正常MS培养基（与用于转移效果的控制），或补充有5μM1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC，Acros Organics公司）媒体。生长3小时后，收获根和分离RNA。

在胁迫相关LEH测量中，将5日龄幼苗转移到包含5μM ACC、10μM玉米素、200μM甘露醇、200μM葡萄糖醇或50μM CuSO的½MS板上_4.．LEH用免费工具ImageJ (http://rsbweb.nih.gov/ij/）上使用Nikon DXM1200数码相机取得的根顶点的数字图像安装在蔡司Axioskope。

RNA分离和微阵列分析

根从幼苗切并在液氮中使用研钵和研杵研磨之前立即冷冻。至少500汇集根的总RNA使用以下所提供的手册RNeasy试剂Plant Mini试剂盒（Qiagen）分离。4微克的总RNA的最小量是必需的，用于进一步分析。3次独立生物重复（即每500根）微阵列杂交中与CATMA阵列进行[14.那15.]，其中包含24576个基因特异性标签[54.，对应于[55.]和其在许多其它研究中使用（例如，[50.])。

原始数据是波长635 nm和532 nm的中值特征像素强度的对数。统计分析主要由[56.]，并基于三个染料互换。方法在R包Anapuce是可用的（http://cran.r-project.org/web/packages/anapuce/index.html）.归一化和统计分析是基于每次比较的三种染料交换(即六种阵列)。首先，进行一次无背景减法的归一化，以消除系统偏差。然后，使用lowess程序进行全局强度相关归一化来校正染料偏倚。最后，对于每个块，从每个单独的对数比值中减去整个块值的对数比中值，以纠正每个块的效果，以及打印尖、洗涤和/或干燥效果。为了从染料交换中确定差异表达的基因，对log2比率进行配对t检验，所有基因的方差都相同(H方差)，导致方差的稳健估计和检验的高功率。具有极端差异或基因或只有一种观察结果的点被排除在外。然后，通过控制Family Wise错误率的Bonferroni方法调整原始p值，Bonferroni p值< 0.05的基因被认为是差异表达的，如[56.］．在图中1和表格1对数比值（大鼠）指的是控制根和与ACC处理的根部之间的差异表达水平的基础上，成对T.以及。比值的正值表示ACC的上升调节，而负值则表示ACC的下降调节。

从本文的序列数据分别存入ArrayExpress（HTTP：//http://www.ebi.ac.uk/arrayexpress/）根据MIAME标准（登录号E-MEXP-362）和在CATdb（http：///urgv.evry.inra.．FR / CATDB /;项目NR：Catma-Inra05-01）。

RNA提取和定量RT-PCR

使用RNAWYOUS®试剂盒（Life Technologies）和制造商协议，从根尖测量的大约20根伸长区从大约20根伸长区萃取，长度为500μm。根据所提供的方案，用纳米DNA（Thermo Sciencific）测量RNA的量，并用上标Tm II逆转录酶进行cDNA合成。使用Taqman®通用主混合物II与UNG（Life Technologies）进行实时PCR。用ACT 8（探针ID AT02270958_GH）作为内源性对照进行多重PCR，以及表中规定的每个基因的内源性控制和Taqman®探针2．进行了3次技术重复和4到5次生物重复。使用StepOnePlus™实时软件对结果进行分析。

ACC:

氨基氨基丙烷-1-羧酸

AGP：

阿拉伯半乳聚糖蛋白

argos：

生长素调控基因参与器官大小

ARL：

阿尔戈斯样

ATHB:

拟南芥同源蛋白

HRGP:

富含羟糖蛋白

LEH：

第一表皮细胞有明显的毛根长度隆起

的MeJa：

茉莉酸甲酯

中外(我):

果胶甲（抑制剂）

XTH:

Xyloglucan endotransglucosylase /水解酶。

这项工作得到了佛兰德斯研究基金会(FWO)[批准号为G0345.02, G.0524.07]、安特卫普大学(BOF-NOI和IWS)、比利时国家-比利时科学政策大学间吸引极项目[IUAP VI/33]和叙利亚政府的资助。

隶属关系

1. 安特卫普大学植物生长发育生物学系，格勒南博格兰171，安特卫普，2020，比利时

   Marios Nektarios Markakis，Tinne de Cnodder，Michal Lewandowski，Damien Simon，Agnieszka Boron，Daria Balcerowicz，Thanaa Doubbo，Jean-Pierre Vellelen＆Kris Vissenberg

2. 团结MIXTE德RECHERCHE德GenomiqueVégétale，国家研究所倒拉RECHERCHE农学/中心国家倒拉RECHERCHE科学研究，2芸香加斯顿CREMIEUX-CP 5708，F-91057，埃夫里Cedex的，法国

   Ludivine Taconnat.

3. 德研究所烯RECHERCHE园艺等Semences UMR1345（INRA / Agrocampus-Ouest的/ UNIVERSITE昂热），中心昂热南特/ INRA-IRHS BATIMENT B，42芸香乔治莫瑞尔，BP 60057，49071，博库泽CEDEX，法国

   Jean-Pierre Renou

4. Institut Jean-Pierre Bourgin，UMR1318 Inra-Agroparistech，Inra Center de Versailles-Graignon，Route de St-Cyr（RD10），F-78026，Versailles Cedex，法国

   赫尔曼Hofte

通讯作者

对应到克丽丝Vissenberg．

竞争利益

两位作者宣称他们没有相互竞争的利益。

作者的贡献

MNM、TDC、ML、DS、AB、DB、TD进行植物操作、RNA提取、qPCR分析、微阵列查询和生物信息学分析。LT、J-PR、HH进行了微阵列分析。J-PR, HH, J-PV, KV参与了本次研究的设计。MNM, TDC和KV起草了手稿。所有作者阅读并批准了最终的手稿。

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