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拟南芥AGC蛋白激酶UNICORN介导被珠平面生长异位生长抑制的遗传分析

BMC植物生物学体积13、物品编号:2（2013）引用本文

摘要

背景

组织层内生长的协调性对组织形态发生至关重要。例如，表皮内的细胞经历沿层平面定向的刻板细胞分裂(平面生长)，从而繁殖成层状表皮结构。对植物中这种平面生长的发育调控知之甚少。最近的证据表明，拟南芥AGC VIII蛋白激酶UNICORN (UCN)通过抑制包括被毛在内的几种花组织中异位多细胞突起的形成来维持平面生长。在目前的模型中，UCN通过直接与转录因子家族KANADI (KAN)成员ABERRANT TESTA SHAPE (ATS)蛋白相互作用来控制外被发育过程，从而抑制其活性。在这里，我们报告了UCN机制的进一步表征。

结果

属植物花的表型分析ucn-1同种异体基因活性受损的植物表明，四种花轮中的任何一种都可以产生携带器官ucn-1突起。的异位生长ucn被毛未积累生长素和细胞分裂素报告因子的可检测信号DR5rev:绿色荧光蛋白和ARR5:格斯,分别。此外，野生型和ucn-1在愈伤组织诱导培养基上离体培养的幼苗也表现出同样强的愈伤组织形成。我们还展示了胚珠ucn-1携带显性基因的植物美国胸科协会等位基因sk21-D表现出更明显的突出形成。最后胚珠ucn-1 ett-1双突变体和Ucn-1 et -1 arf4-1三突变体表现为加性表型。

结论

这些数据加深了对分子的了解UCN在被毛发育过程中对平面生长的介导控制。现有的证据表明UCN下游信号不涉及生长素或细胞分裂素稳态的控制。研究结果还表明，UCN与ATS的相互作用独立于ATS/ETT复合物的形成，进一步强调了在维持被膜平面生长过程中平衡UCN和ATS蛋白的必要性。

背景

在植物组织形态发生中，细胞分裂模式的控制对组织层的建立和繁殖至关重要。空间受限的不对称细胞分裂经常产生新的细胞层。随后，对称细胞分裂维持细胞层，通常通过沿层的平面排列分裂平面(平面生长)。不对称细胞分裂的调控受到密切关注[1- - - - - -5]。相比之下，平面生长的发育控制在很大程度上是未知的[6]。

有证据表明，叶片正、反极性的控制与叶片层流生长之间存在联系。叶片是侧向决定的器官，其特征是在整个多层器官中具有明显的正面-背面或背面-腹侧极性。发育中的叶片的生长被认为需要刺激位于近轴-背向边界的细胞[7]。III类HD-ZIP和KANADI (KAN)转录因子之间的拮抗相互作用对叶片正反极性的控制[j]。8，9]。III类HD-ZIP基因促进正面同一性[10- - - - - -13),菅直人基因，与生长素反应因子基因结合ETTIN（摘要),ARF4，叶片直接背面细胞命运和层状生长[10，14- - - - - -16]。有趣的是，对近轴同质的控制缺陷会导致受影响叶片近轴表面出现局部异位的叶状外生物[13，17]。同样，研究发现，叶片背面极性的错误调节可导致叶片和子叶背面的异位叶状外生物[18，19]。

利用拟南芥被套作为模型系统的研究也证明了正、反极性调节与平面生长之间的联系[20.，21]。被珠是胚珠的外侧决定组织和种皮的祖细胞。拟南芥胚珠发育完全表皮起源的内、外被膜[22，23]。在起始时，它们形成具有明显的正面-背面极性的层流延伸，每个层流延伸由两个逆行分裂的细胞层组成。外被不对称生长，最终包裹住内被和发育中的胚囊。

最近发现，被毛平面生长的维持是可以控制的独角兽（UCN) [20.，21]。UCN编码一种功能性蛋白激酶，属于植物特异性AGC VIII家族的AGC2亚类[24- - - - - -27]。被毛隐性的ucn突变体表现出局部无组织的生长，导致形成一到几个多细胞突起，其中包含至少具有部分被皮身份的细胞。雄蕊和花瓣上也有类似的突起。在细胞水平上，最早可检测到的缺陷是单个细胞层的局部周周或斜细胞分裂。它们明显不同于维持被毛平面生长的典型的背斜细胞分裂。此外,ucn原胚胎显示细胞分裂平面改变和携带空等位基因的双突变体UCN和它最接近的同系物UNICORN-LIKE（UCNL)是胚胎致命的。这些观察表明，UCN通过影响对称分裂细胞的分裂面抑制异位生长。

UCN在被皮生长过程中通过相互作用维持平面生长睾丸形状异常（美国胸科协会) [21]。美国胸科协会是一个菅直人被毛边界形成、内被毛生长和前后极性控制等被毛发育过程所需要的基因[28- - - - - -31]。此外，ATS蛋白似乎与生长素反应因子ETTIN (ETT)形成功能复合物[32]控制早期被皮发育[33]。的被毛的突出形成ucn at双突变体明显减少表明UCN压制美国胸科协会［21]。这种负调控很可能是通过两种蛋白质的物理相互作用发生的美国胸科协会转录水平不变ucn突变体和重组UCN蛋白能够在体外激酶检测中磷酸化ATS。此外，双分子荧光互补(BiFC)分析进一步支持UCN和ATS之间的直接物理相互作用[21]。因此，通过抑制ATS, UCN似乎可以防止控制被毛平面生长的转录程序的错误调节。

这里我们进一步描述UCN在被毛发育过程中介导的平面生长的维持。我们提供证据证明UCN以特定器官的方式起作用UCN不影响生长素和细胞分裂素的稳态。我们的数据进一步表明，UCN和ATS蛋白水平必须保持平衡，UCN对ATS的抑制既不涉及ETT，也不涉及ATS/ETT复合物。

结果与讨论

UCN在一个器官中起作用-在花器官发生中不是以特定于轮的方式起作用

花携带四种不同类型的花器官，排列成轮生。在拟南芥中，萼片位于第1轮，花瓣位于第2轮，雄蕊位于第3轮，心皮包括胚珠位于第4轮[34]。根据ABC模型，花器官的身份是由一组花同源基因决定的，这些基因主要编码mads结构域转录因子，它们以组合的方式起作用[35- - - - - -37]。有趣的是,ucn突变体在花瓣、雄蕊和胚珠上显示出突起(图2)1B,图2B) (21然而，我们从未在萼片或心皮上观察到突起。这一观察提出了一个问题UCN以特定于器官或器官的方式起作用。

图1
图1

表型分析ap3 ucn，ag ucn和ap2 ucn花。14期花的光学显微照片。箭头表示有突出，箭头表示无突出。（一个)野生型(L呃）.（B）ucn-1．注意花瓣和雄蕊上有突起，但萼片上没有。（C）ap3-3．一个第一轮萼片被移除，露出内部的第二轮萼片。星形标志为第一轮萼片。（D）ap3-3 ucn-1双突变体。类似的设置如(C）.注意第二轮萼片上没有突起。锯齿在第二轮萼片的尖端有规律地发生在ap3-3单突变体。（E）ag-1花。星形表示第四轮萼片。（F）ag-1 ucn-1双突变体。在第二轮和第三轮花瓣上发现突起。（G）ap2-8．具胚珠的第一轮不融合的心皮可见。（H）ap2-8 ucn-1．第一轮胚珠有突起。比例尺:0.5 mm。

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图2
图2

胚珠的ucn-1 sk21-D突变体表现出增强的突出形成。伪希夫碘化丙啶(mPS PI)染色的早期4期胚珠共聚焦显微照片。箭头表示突起。（一个)野生型胚珠呃）.（B）ucn-1胚珠。注意有一个突出物。（C）sk21-D / +胚珠。有一个小的突出。（D）sk21-D胚珠。（E，F）ucn-1 sk21-D胚珠。（E)注意明显的突出物(与B，D）.（F)可检出多个突出物。比例尺:20 μm。

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为了解决这个问题，我们生成了一组双突变体ucn-1和几个花同源突变体(图2)1）.的花朵apetala3（ap3)突变体在第2轮上有萼片，在第3轮上有心皮[38]。的第二轮萼片ucn-1 ap3-3花儿没有露出来ucn状突起(图21D)，虽然第二轮花瓣ucn-1变种人可以，这提供了第一个证据UCN作用于一个器官而不是一个特定的器官。为了进一步验证这一假设，我们分析了另外两种组合。有缺陷的植物无性生殖的（AG))在第三轮上有花瓣，在第四轮上有额外的花[38]。的第三轮花瓣ucn-1 ag-1仍有突出(图2)1F)。apetala2（ap2)突变体不融合的心皮、胚珠和雄蕊分别在第一轮和第二轮发育[38- - - - - -40]。的花朵ucn-1 ap2-8双突变体的特征是第一轮心皮无突起，但包括ucn状胚珠(图1因此，特别是……的表型ucn-1 ap3-3和ucn-1 ap2-8鲜花表明UCN在花的器官发生中以器官特异性而不是以轮特异性的方式起作用。

在发展ucn-1被毛由生长素和细胞分裂素自主发育

植物组织形态发生的维持、异常生长和肿瘤形成的预防是受激素和遗传控制的[41- - - - - -43]。例如，通过体外生长素和细胞分裂素处理，可以在外植体的非损伤部位诱导愈伤组织的形成[44，45]产生大量部分去分化的细胞，类似于根分生组织的尖端[46- - - - - -48]。此外，PROPORZ1（PRZ1)，编码一种被认为是染色质重塑复合体的成分，在添加生长素或细胞分裂素后导致愈伤组织的形成[49]。此外，异位表达AINTEGUMENTA（蚂蚁)，编码一种参与控制细胞分裂和器官起始的ap2类转录因子[50- - - - - -57]，导致完全分化叶片损伤端或离体端无组织细胞增殖[58]。蚂蚁在器官发生过程中作用于生长素的下游并调节分生组织能力[58，59]。

探究之间的关系UCN生长素和细胞分裂素我们测试了外皮是否突出ucn-1表达了记者的良好特征DR5rev:绿色荧光蛋白或ARR5:格斯它们分别代表生长素和细胞分裂素的存在[60，61]。我们观察到DR5rev:绿色荧光蛋白先前报道的发育中的胚珠的信号分布，如胚珠原基的尖端或幼胚囊的微孔末端[61，62]。然而，有趣的是，在不同进展程度的ucn-1被(图3.模拟)。ARR5:格斯如前所述，在细丝的尖端可以观察到表达[63]。在胚珠发育过程中，我们还可以在发育中的胚囊中检测到一个信号。后一种信号符合的表达式模式IPT1:格斯报告，使用细胞分裂素生物合成酶的启动子[64，65]，以及合成细胞分裂素报告因子TCSpro:绿色荧光蛋白［65，66]。然而，我们没有观察ARR5:格斯突出物发育中的信号ucn-1被(图3.情况)。这些结果表明ucn-1被膜突起不积累生长素或细胞分裂素，至少没有达到这两个报告者可检测到的水平或方式。

图3
图3

激素诱导的愈伤组织形成不受影响ucn-1幼苗和ucn-1凸出物不会累积到可检测的程度DR5rev:绿色荧光蛋白和ARR5:格斯记者的信号。（模拟)野生型活体共聚焦显微照片(L呃),ucn-1植物携带DR5rev:绿色荧光蛋白记者。GFP和亮场通道的叠加。在野生型和ucn-1．（A、B) 2- 3期胚珠。（C, D)阶段3-III胚珠。请注意，没有可检测的信号ucn-1突出(箭头)。（超高频)植物携带ARR5:格斯记者。在野生型和ucn-1．（E，F)固定14期花(GUS染色液培养4小时)的光镜照片。箭头表示花丝和花药交界处的信号。（G，H) 3-IV期固定胚珠(GUS染色液培养16 h)的差示干涉对比显微照片。中没有信号ucn-1突出(概述)。（我野生型愈伤组织萌发30 d后的光镜照片呃)幼苗在愈伤组织诱导培养基(CIM)上生长。（J)萌发后30天愈伤组织的光镜照片ucn-1在CIM上生长的幼苗。愈伤组织的大小与1英寸的差不多。我）.比例尺:(模拟): 20 μm， (G，H) 30 μm， (E，F，我，J) 0.5毫米。

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进一步评估…之间的关系UCN我们测试了生长素和细胞分裂素是否UCN外源生长素和细胞分裂素对幼苗愈伤组织形成的影响。然而，当比较野生型和ucn-1在愈伤组织诱导培养基(CIM)上生长的幼苗，我们检测到愈伤组织的大小和数量没有差异3.I, J) (n = 25)。因此，看来UCN在这个实验中不影响激素诱导的愈伤组织形成。

上述以记者为基础的实验需要谨慎解读。不过，研究结果也与之前的基因数据一致。例如，加性胚珠表型ucn bel1双突变体[21进一步支持了这样的观点ucn被突由生长素自主发育。BEL1编码chalza发育所需的同源结构域转录因子[20.，67- - - - - -69]。植物缺乏BEL1活动发育胚珠携带从合带发出的大突起。有趣的是，年轻的突起bel1胚珠异位表达aPIN1:: PIN1: GFP记者(65]，用于评估极性生长素运输促进剂PIN1的存在[70，71]。此外,bel1用极性生长素运输抑制剂n -1-萘酞酸(NPA)处理的突变体不能形成突起。这些结果表明，生长素有助于形成bel1发展(65]。如果生长素在诱导外生长的形成中起主要作用ucn-1人们可能会预料到，在ucn bel1双突变体。然而，事实并非如此ucn bel1双突变体未表现出显著的突起大小增加[21]。此外，花期的花瓣和雄蕊上仍有突起形成ucn蚂蚁双突变体[21]。

现有的证据表明，细胞分裂素可能对控制被生长的重要性不大。三种细胞分裂素受体基因介导的信号传导CRE1，AHK2,AHK3［72]似乎对胚珠原基的生长至关重要[65]和胚囊发育[65，73]。然而，这些基因似乎在被毛生长过程中起着次要的作用，因为在被毛发育过程中没有缺陷[73]或只有10%的指状胚珠没有被珠[65据报道，[…Cre1 ahk2 ahk3三突变体。这些受影响的胚珠可能仍然遭受先前原基生长过程中发生的缺陷。可检测的缺失ARR5:格斯表达ucn-1突起由至少部分分化的被毛细胞组成，因此可能反映了细胞分裂素在被毛生长中的次要作用。

综上所述，现有的证据表明，在下游运作的过程UCN生长抑制不涉及生长素和细胞分裂素稳态的调节。

UCN和ATS的相对水平对被膜的平面生长至关重要

目前的模型表明UCN通过直接抑制ATS蛋白的活性来维持被毛的平面生长，这意味着UCN和ATS蛋白之间的平衡在这一过程中可能是至关重要的。之前我们可以证明大约45倍的增长美国胸科协会激活标记突变体正常空间表达域的转录水平sk21-D［74]伴随着…ucn在被膜中形成类似的突出物[21]。这个结果支持了基因模型UCN负调节器是美国胸科协会．一种解释是sk21-D被皮表型包括升高的假设美国胸科协会转录水平导致ATS蛋白高于正常水平，这可能会滴定出可用的UCN。如果这个概念是正确的，那么我们就可以期望UCN功能更夸张时应发生突出形成中sk21-D植物。

为了验证这一概念，我们进行了基因剂量测定(图2)2、表1）.胚珠的ucn-1 / +植物没有突起[21]。植物胚珠的分析sk21-D/+杂合子植株的胚珠突出程度不如sk21-D纯合子植物(图22C, D).此外，我们生成ucn-1杂合或纯合的植物sk21-D．事实上，这些突变体的胚珠在突出物的形成上都有所增加，无论是在突出物的大小上(图2)2E)和形成的突出物数量(图2)2F,表1）.最强的影响见于ucn-1 sk21-D双突变体。剂量效应可辨别为ucn-1植物杂合子sk21-D表现为中间表型ucn-1或ucn-1纯合子的sk21-D(表1）.

表1野生型胚珠突出数的定量分析ucn-1，sk21-D,ucn-1 sk21-D突变体
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综上所述，这些数据支持了基因转录水平升高的模型美国胸科协会最终导致功能性UCN的外滴定。此外，他们提供了进一步的遗传学证据，证明在平面被物生长的调节中，维持UCN和ATS蛋白水平之间的适当平衡确实是至关重要的。

UCN独立于摘要和ARF4在被膜发育过程中

基因研究表明，生长素反应因子（东盟地区论坛)基因ETTIN（摘要)及其最相近的同系物ARF4叶片正反极性的控制是否需要与KAN1和KAN2［16]。此外，ETT和ATS蛋白可能相互作用形成被膜发育和极性所需的功能复合体[33]。我们之前的数据表明，UCN通过两种蛋白之间的物理相互作用负向调节极性因子ATS来维持被毛的平面生长[21]。如果ATS和ETT蛋白之间的相互作用对功能复合物的形成至关重要，那么损害任何一种蛋白都应导致类似的功能缺失。因此美国胸科协会和摘要应该表现出相似的遗传行为ucn．

为了验证这个假设，我们生成了ucn-1 ett-1双,Ucn-1 et -1 arf4-1三突变体并分析其胚珠表型(图2)4）.与UCN对ATS活动的抑制作用一致美国胸科协会是上位性的ucn-1在ucn-1 ats-3双突变体[21]。胚珠的ett-1突变体显示出美国胸科协会样表型(图4D)确认先前的结果[33]。然而，令人惊讶的是ucn-1 ett-1双突变体(图4D)或Ucn-1 et -1 arf4-1三突变体(图4H)表现出加性表型。这些结果表明UCN和摘要/ ARF4在不同的途径中起作用。它们进一步表明UCN不参与与这两种生长素反应因子有关的被毛发育。

图4
图4

胚珠的ucn-1 ett-1和Ucn-1 et -1 arf4-1突变体表现出加性表型。4期早期胚珠的扫描电子显微照片，除了(C，F)，显示第14期花的雌蕊。（一个)野生型胚珠。（B）ucn-1胚珠。箭头突出突出。（C)典型的雌蕊ett-1花。（D）ett-1胚珠。（Ea .的加性表型ucn-1 ett-1重突变胚珠。注意突出部分(箭头)。（F)典型的雌蕊ett-1 arf4-1花。（G）ett-1 arf4-1胚珠。与an没有明显的不同ett-1胚珠(与D）.（Ha .的加性表型Ucn-1 et -1 arf4-1三重突变胚珠。与a没有明显区别ucn-1 ett-1双突变体胚珠(与E）.箭头标记突出部分。比例尺:20 μm。

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有趣的是，加性胚珠表型ucn-1 ett-1双突变体和Ucn-1 et -1 arf4-1三重突变体似乎不符合功能性ATS/ETT复合体的概念。如何解决这种明显的差异?至少有两种模式是可以想象的。在一种情况下，ATS/ETT复合体在整个套管发育过程中都是必需的，UCN使不属于ETT复合体的ATS失活。另外，ATS/ETT复合体是短暂的，仅在早期被皮发育期间有活性。在被膜形成后的一段时间，ATS/ETT复合物不再被需要并游离。然后UCN与现在可用的自由ATS相互作用并抑制其活性。我们喜欢后一种型号美国胸科协会的被毛中依赖的突出物ucn-1或sk21-D突变体首先出现在被皮开始并继续生长的时候[21]。

上述两种模型都表明，不与ETT结合的ATS蛋白会干扰调节平面被膜生长的转录程序，必须加以抑制。因此，上述提出的新的遗传数据与我们目前对ucn介导的平面被生长控制的观点一致，同时也完善了这一观点。

结论

这里我们提供基因数据UCN在花发育过程中以器官特异性的方式起作用。此外，异位生长的抑制UCN-介导的信号似乎不涉及生长素或细胞分裂素稳态的控制。UCN依赖性生长抑制是通过抑制ATS介导的，需要两种蛋白的临界平衡。这种抑制独立于参与被膜起始的可能早期作用的ATS/ETT蛋白复合体。提出的证据加深了我们对……的理解UCN介导的异位生长抑制。进一步阐明了正反极性控制与平面生长之间的联系，为进一步探索被膜发育过程中的平面生长控制奠定了坚实的实验和概念基础。

方法

工厂工作

拟南芥(l)Heynh。var. Columbia (col0)和var. Landsberg (erecta突变体)(L呃)作为野生型菌株。植物的生长基本上如前所述[20.]。使用了以下突变体:ag-1［38，75];ap2-8［35]，ap3-3［76]，arf4-1［16，77，78]，ett-1［16，79]，sk21-D［74]，ucn-1［20.，21]。在双突变体研究中，各自的双突变体是根据它们的表型以孟德尔方式分离而确定的。的ucn-1 sk21-D / +或ucn-1 sk21-D / sk21-D利用引物sk21-D (GT)_F: GAGAATTAGTACAATGTAATG、sk21-D (GT)_R: gtgattttaacccttctcaagtgc和pSKI (GT)_F: CCACCCACGAGGAACATCGTG进行基因分型。

体外培养和激素治疗

幼苗在23°C恒定光照条件下在生长室内生长。为了诱导愈伤组织，新鲜发芽的幼苗在MS板上生长6天。然后将幼苗转移到分别添加3 μg/ml生长素1-萘乙酸(NAA) (Sigma)和细胞分裂素(Sigma)(愈伤组织诱导培养基，CIM)的MS板上。

显微镜和艺术作品

光镜下、扫描电镜下样品的制备和分析，以及整片组织中β-葡萄糖醛酸酶(GUS)活性的组织化学定位，基本上按照所述[20.，80]。假希夫碘化丙啶(mPS-PI)染色方法如下[81]。使用Olympus FV1000设置和FluoView软件(Olympus Europa GmbH, Hamburg, Germany)进行共聚焦激光扫描显微镜，如前所述[21]。使用Adobe Photoshop CS5 (Adobe, San Jose, CA, USA)软件调整图像的颜色和对比度。

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下载参考

致谢

我们感谢J. Friml和Alex Christmann提供的DR5rev:绿色荧光蛋白和ARR5:格斯分别行。我们也感谢J. Lohmann寄来的ett-1和arf4-1突变体和Schneitz实验室的成员进行了富有成果的讨论。本研究由德国科学研究委员会(DFG)的SCHN 723/3-1和SCHN 723/3-2 (KS)资助。

作者信息

作者指出

  1. 巴拉Enugutti

    目前地址:奥地利科学院分子生物技术研究所(IMBA)， Dr. Bohr-Gasse 3-5，奥地利维也纳1030

从属关系

  1. enwicklungsbiologie der Pflanzen, Wissenschaftszentrum Weihenstephan, Technische Universität m nchen, Emil-Ramann-Strasse 4, Freising, 85354

    凯Schneitz

作者
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作者的贡献

他构思了这项研究，参与了设计，并进行了实验。KS构思了研究，参与了设计和协调，并撰写了手稿。所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

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Enugutti, B.， Schneitz, K.拟南芥AGC蛋白激酶UNICORN介导被珠平面生长过程中异位生长抑制的遗传分析。BMC Plant Biol13，2(2013)。https://doi.org/10.1186/1471-2229-13-2

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关键字

  • 拟南芥
  • 生长素
  • 睾丸形状异常
  • AGC蛋白激酶
  • 生长素反应因子4
  • 细胞分裂
  • 细胞分裂素
  • ETTIN
  • 增长的监管
  • KANADI
  • 平面的增长
  • 胚珠
  • 信号转导
  • 独角兽

BMC植物生物学

ISSN: 1471 - 2229

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