一氧化氮在植物超敏抗病性反应中的作用

一氧化氮(NO)是一种快速扩散和渗透细胞膜的高活性分子。在动物中，NO参与许多不同的生理过程，如神经传递、血管平滑肌松弛和血小板抑制。它可能有有益的作用，例如作为免疫反应中的信使，但当抗氧化系统较弱和活性氧(ROS)积累过量时，它也可能是有毒的。在过去的几年里，NO也在几种植物中被发现，并且越来越多的关于其在植物中的功能的报道表明NO是生长、发育和防御的重要效应因子[1］．生物的先天免疫系统，如脊椎动物、无脊椎动物和植物，在涉及NO方面表现出一些相似的特征。在哺乳动物免疫系统中，NO协同ROS诱导肿瘤细胞凋亡和巨噬细胞杀死细菌。在植物中，已经进化出一种类似的机制来防止病原体入侵组织。由一种无毒病原体企图感染引起一系列的防御，通常伴随着受到挑战的宿主细胞的崩溃，从而划定了感染区域，避免了病原体的增殖和传播。通过激活类似中性粒细胞NADPH氧化酶和一氧化氮合酶的酶系统，快速积累ROS和NO是这种超敏反应(HR)中最早发生的事件之一。多项证据表明，宿主细胞在HR期间的死亡是由于细胞死亡程序的激活，该程序由植物基因组编码，并由O的精细调节激活₂^-H₂O₂及一氧化氮水平[2］．NO和ROS都是触发宿主细胞死亡所必需的(见图)1）;它们也是一个高度扩增和集成的防御系统的组成部分，包括离子通量的激活、蛋白质磷酸化模式的改变、细胞外pH值、膜电位、植物细胞壁蛋白质的氧化交联和胞质钙水平的扰动^２＋从而引发局部的抗性基因表达[3.］．

没有和H₂O₂介导的植物细胞死亡。不,一氧化氮;NOS，一氧化氮合酶;ONOO^-过氧亚硝基;H₂O₂过氧化氢;谷胱甘肽过氧化物酶GPX;谷胱甘肽S-transferase销售税;超氧化物歧化酶SOD;MAPK，丝裂原活化蛋白激酶

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NO在诱导各种防御基因中也独立于ROS发挥作用，包括与木质素、抗生素和次级信号水杨酸的产生有关的致病相关蛋白和苯丙素代谢酶(见图)2)．NO的流动性及其与多种细胞目标的化学反应性意味着NO的下游效应可能直接由其与多种细胞成分的相互作用(如调节基因表达的离子通道或蛋白质)诱导，也可能间接地与信号蛋白(如蛋白激酶)相互作用。NO信号功能依赖于其反应性，而ROS是NO触发细胞死亡的关键调节因子，尽管其机制不同于动物中常见的观察[4］．

在HR期间NO信号功能的表示。CHS、查耳酮合酶;CA,肉桂酸;Ca^２＋、钙流入;cADPR，环cADP核糖;cGMP,环磷鸟苷;MAPK，丝裂原活化蛋白激酶;苯丙氨酸解氨酶;板式换热器,苯丙氨酸;公关,pathogenesis-related蛋白质;SA,水杨酸;英航,苯甲酸。虚线表示潜在的NO函数

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综上所述，虽然有几个假说还有待实验证明，但现在已经清楚NO是植物防御系统的一个重要组成部分。很多证据支持NO在抗病反应中起关键作用的观点。此外，最近对植物NOS的鉴定将有助于对NO信号的调控机制进行表征和调控。因此，在生物化学、细胞和分子水平上理解NO信号的功能将很快使我们能够识别植物中几个重要的生理和病理过程，就像已经在哺乳动物中证明的那样。