UV诱导DS（SS）-DNA损坏：光学和电识别

在生物细胞中，紫外线照射的主要目标是DNA分子[1］．紫外线照射引起的DNA光化学反应是细胞生物学研究DNA损伤区域的一般过程。我们进行了分析:

• 紫外诱导细胞DNA损伤的已知机制:在紫外光的激发下，核苷酸碱基开始参与环丁烷-嘧啶二聚体的光化学反应和(4-6)加合物的形成。

• 在UV辐射下，200-300nm的吸收的吸收变化的吸收性DNA谱行为。

• 用碱辐射在湿，干燥吸附层中DS-DNA分子的光致发光电荷传输行为在紫外线照射下变化。

然后进行实验调查2毫米植物ds-DNA聚合分子(厄里斯,法国[11]),氢氧化钠溶解在3毫米缓冲区和2毫米ss-DNA 15寡核苷酸碱基:3的cca 20 CTG CTG AGG-5”,长度5、4海里,宽1 nm(德国耶拿生物科学)溶解在碳酸100毫米/碳酸氢盐缓冲[2］．我们准备好的ds-DNA聚合分子水解决方案溶解0,1毫升的DNA在缓冲溶液1,40岁,50毫升的水pH值为7,4(体积率是1:1,1:40,1:50,相应地)和ss-DNA水溶液溶解1毫升的DNA在缓冲溶液5毫升的水pH值的7,4。用紫外(Л = 200-400 nm)照射石英试管中的溶液，光功率为10^20.光子/ (cm²s）。

从水溶液中不同浓度的DS（SS）-DNA分子的吸收光谱，揭示了UV辐射对DS（SS）-DNA分子吸收的影响。

核苷酸碱基对的光化学反应形成二聚体和/或(4-6)加合物，导致ds-DNA分子的电子能级结构的变化，并在吸收光谱中显示出来(此光谱如图所示)1):吸收最大值从265 nm (4.7 eV)转移到269 nm (4.6 eV)——这是由形成的二聚体上的额外吸收引起的;在285 nm (4.3 eV)处最大，胞嘧啶碱基上的吸收变得最小:我们假设胞嘧啶用于二聚体的形成。

ss-DNA分子在水溶液中220 - 300 nm紫外辐照前后的吸收光谱:b, c，..M在5,10....相应的180分钟。

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DS-DNA吸收强度（波长252nm）对UV辐射时间的依赖性在图中表示2 b。在UV辐射的前30分钟内几乎所有吸收变化发生，在与DS-DNA的比较中，它可能是由SS-DNA碱基序列中较少数量的相邻T和C引起的。短波长（λ<235nm）的带，最大为220nm，对紫外线照射至DS-DNA不敏感。这些结果证明，在核苷基碱（吸收最大值为235-280nm）和DNA链中的光化学反应中，DNA中的UV效应变得显而易见。

吸收强度：A - DS-DNA分子在252nm处;B - SS-DNA分子为256nm，与紫外线照射时间。

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在337 nm和365 nm紫外照射1小时前后，带有网状结构的dsDNA湿层的光致发光光谱分别在432、440和454,463 nm处达到最大值。光化学反应的存在表现在光致发光强度的降低。在核苷酸碱基对和阶梯两侧具有糖和磷酸基团交替的周期性结构的分子轨道系统中，可能存在电子态参与的强发射。决定光致发光光谱的部分电子能级可以对应dsDNA分子网络的形成。

光化学反应的存在表现为在周期性切换的紫外线照射下，具有网络电导率的干吸收ds-DNA分子层的下降:结果是在第一次辐射后，电导率下降，反映了形成二聚体的嘧啶碱的减少，从而促进了ds-DNA的电导率。在1v电压作用下，ds-DNA的特殊修复作用是导致紫外辐射后ds-DNA电导率升高的主要原因。