感染的机制菌核病影响烟叶光合性能

背景

菌核病是一种坏死性真菌病原，可引起多种植物病害。光合性能的下降是导致作物产量下降的主要原因S病菌. H_2.C_2.O_4.是人体分泌的主要致病物质S病菌但是H的影响_2.C_2.O_4.酸度和C_2.O_4.^2-离子对光合性能的影响尚不清楚。

结果

S病菌感染显着降低了光合o_2.光系统II（F）的演化与最大量子产额_v/F_M)在高光照下的烟叶中。H_2.C_2.O_4.（细菌分泌的主要致病物质）S病菌)ph4.0也显著降低了光合性能。然而，用H_3.宝_4.和hcl与h相同的pH_2.C_2.O_4.对光合性能的影响远小于H_2.C_2.O_4.做。这些结果证实了H_2.C_2.O_4.分泌者S病菌仅对观察到的光合作用减少仅部分负责。用40 mm k治疗_2.C_2.O_4.减少F_v/F_M大约70%的水平在40毫米小时下观察到_2.C_2.O_4.，这进一步说明_2.O_4.^2-是光合作用期间受损的主要因素S病菌感染。K_2.C_2.O_4.当D1蛋白合成被完全抑制时，处理并没有进一步降低光合性能，说明C_2.O_4.^2-通过抑制D1蛋白合成抑制PSII。据观察，K_2.C_2.O_4.处理抑制RuBP的再生速率和羧化效率。在碳同化抑制剂K的存在下_2.C_2.O_4.^2.处理并没有进一步降低光合性能，说明C_2.O_4.^2-通过抑制碳同化，部分抑制PSII活性。此外，它表明c_2.O_4.^2-处理抑制PSII活性，但不抑制PSI活性。

结论

本研究表明，对光合仪器引起的损坏S病菌不仅是由h的酸度引起的_2.C_2.O_4.，但也由C_2.O_4.^2-这在损坏光合仪器方面发挥了更重要的作用。C_2.O_4.^2-抑制PSII活性，以及RuBP再生速率和羧化效率，导致活性氧（ROS）的过度产生。ROS通过抑制D1的合成，进一步加速了PSII的光抑制。

菌核病是一种坏死营养型真菌病原菌，可引起多种植物病害，导致作物减产[1.],[2.］．以前的研究表明h_2.C_2.O_4.是一个重要的致病性决定因素S. sclerotiorum。S病菌缺乏草酸生物合成的突变体表现出比野生型真菌致病性低的特点，并且H_2.C_2.O_4.结果表明，降解能力能提高植物的抗逆性S病菌[3.]-[5.］．

目前，国内外对该病的发病机制进行了大量的研究S病菌. 据报道S病菌通过H_2.C_2.O_4.[6.］．细胞壁是一种自然阻隔屏蔽，可保护植物组织免受致病细菌。S病菌通过钙的螯合作用削弱细胞壁²⁺存在于细胞壁的离子与草酸离子，分解钙²⁺- 宿主工厂中的依赖信号转导途径[6.]. NADPH氧化酶参与活性氧的产生，是致病过程中必需的，对ROS的调控在肿瘤的成功发病中起重要作用S病菌[7.］．最近，也有报道说S病菌（通过H）_2.C_2.O_4.）在感染的初始阶段期间产生抑制抑制宿主防御响应的还原条件，包括氧化突发和胼舌沉积。然而，一旦建立感染，S病菌通过诱导植物活性氧的产生和程序性细胞死亡（PCD）对其感染有益[7.],[8.］．

寄主植物叶片是光合作用的主要场所，是许多病原菌的主要靶标。病原菌对叶片的侵染直接降低了光合性能，导致作物产量急剧下降。病原菌对寄主植物光合作用的抑制作用在许多植物中都有报道。例如，在大麦中，光合速率下降B格拉米斯[9]. 在侵染过程中，寄主植物的光系统Ⅱ量子产量发生了下调丁香假单胞菌[10.],白锈菌[11.],冠锈菌和Blumeria茎[9],[12.)，以及灰葡萄孢[13.]. 糖调节的光合基因，如核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶的小亚基和叶绿素的表达也有报道A.,B在大多数情况下，结合蛋白在病原体感染后下调[14.］．

S病菌侵染也会降低寄主植物的光合性能。期间S病菌感染,H_2.C_2.O_4.促进渗透活性分子的积累，诱导气孔开口并抑制ABA诱导的气孔闭合，导致叶面枯萎[15.]. 在我们之前的工作中，S病菌显示感染诱导H的过度积累_2.O_2.在黄瓜叶子由于抑制过氧化氢酶的活性，损坏照相I（PSI）和光系统II（PSII）的功能[16.]. 虽然H_2.C_2.O_4.被确定为主要的毒素分泌S病菌，其破坏作用是否S病菌在寄主的光合器官上是由于H_2.C_2.O_4.或者C的影响_2.O_4.^2-阴离子，如果其中任何一个都有有害效果，光合性能损害的机制是什么？

为了解决这个问题，我们比较了H_2.C_2.O_4.酸度和C_2.O_4.^2-离子对烟叶光合性能的影响，并研究了C_2.O_4.^2-在高光处理下，在光合电子传输链，碳同化，ROS的生产和烟叶D1蛋白的合成。使用调制的820nm反射测量PSI活性和循环电子传输活性（MR_820纳米）技术[17.]-[19.］．

S.肠杆菌感染对叶片O2进化和PSII活性的影响

O_2.进化速率反映了光合机构的能力，包括电子传递链和碳同化。荧光参数F_v/F_M，提供初级光化学的最大量子产率的估计，广泛用于反映光置换的程度[20.],[21.]. 光合组织和_2.进化率与F_v/F_M结果表明，感染后的叶片均显著降低S病菌与对照相比，随着感染的持续增长，程度降低（图1.). 这个结果表明S病菌侵染显著抑制了光合速率，加重了光抑制。

H2C2O4等酸对PSII活性的影响

已经证明h_2.C_2.O_4.是人体分泌的主要致病物质S病菌[22.]-[24.]. 另外，注射外源性H_2.C_2.O_4.可以模仿实际真菌感染的疾病症状[6.],[25.]. 所以H_2.C_2.O_4.在下面的实验中被用来研究S病菌论宿主植物的光合性能。因为h的pH和浓度_2.C_2.O_4.在培养液中S病菌分别为4.0和40mmS病菌，高40毫米_2.C_2.O_4.本试验采用pH值4.0（KOH调节）处理叶片。

为了区分H的影响_2.C_2.O_4.-介导的酸度来自C的影响_2.O_4.^2-阴离子对光合性能的影响，pH（4.0）对H_2.C_2.O_4.(40mm, pH用KOH调整到4.0)，H_3.宝_4.和HCl分别与40 mM K进行比较_2.C_2.O_4.．

F_v/F_M用盐酸（ph4.0）处理叶片，H_3.宝_4.（pH 4.0），小时_2.C_2.O_4.（40 mM，pH值调整为4.0）和K_2.C_2.O_4.（40 mM）高光处理后（图2.A） 是的。F的减少_v/F_M在HCl和H中_3.宝_4.高光处理后，处理叶片仅略低于对照叶片。然而，H_2.C_2.O_4.处理显著降低F_v/F_M在烟叶中（图2.)．当K_2.C_2.O_4.用来消除h_2.C_2.O_4.在酸性条件下，在强光下，PSII活性也受到严重抑制。K的范围_2.C_2.O_4.F抑制_v/F_MH诱导的抑制率达到69.7%_2.C_2.O_4.（图2.一种）。同时，F_M归一化荧光瞬态的K_2.C_2.O_4.处理后的叶片比HCl和H处理的叶片下降幅度要大得多_3.宝_4.处理过的叶子（图2.B） 其下降幅度仅略小于H_2.C_2.O_4.处理过的叶子。结果表明，H_2.C_2.O_4.关于光合性能主要由C引起的_2.O_4.^2-离子。

不同浓度K2C2O4对PSII活性的影响

用20，40，60毫米钾处理叶片_2.C_2.O_4.和120mmkcl，F_v/F_M在强光（800μmol·cm）下显著降低^-2·s码^-1;数字3.一种）。当处理的叶子置于低光（50μmol·cm）时^-2·s码^-1)对于光抑制处理后的恢复，F_v/F_M在所有叶片中都有较大程度的恢复。然而，F_v/F_M单位：K_2.C_2.O_4.与对照组和氯化钾处理组相比，处理组的叶片恢复较少（图1）3.一种）。尽管如此，在f中没有观察到显着差异_v/F_M在黑暗中的不同治疗组之间（图3.B） 是的。F无显著性差异_v/F_M在KCL处理的叶子和控制叶之间。因为120 mm KCl具有相同浓度的K.⁺为60 mm k_2.C_2.O_4.它的渗透势比60mm K低吗_2.C_2.O_4.K的影响⁺渗透胁迫对结果的影响被忽略。

在强光下（800μmol·cm^-2·s码^-1)2小时后，电子传递速率（ETR）和光化学猝灭（qP）在K_2.C_2.O_4.与对照和KCl处理相比，KCl处理叶片的NPQ下降幅度更大，而KCl处理叶片的NPQ下降幅度更大_2.C_2.O_4.处理的叶片比其他处理的叶片（图4.)．该结果进一步表明k_2.C_2.O_4.处理加重了高光照下烟叶的PSII光抑制。

在氯霉素（cm）的存在下，De Novo D1蛋白合成的抑制剂[26.],[27.]，千_2.C_2.O_4.治疗没有加重F的下降_v/F_M（图5.). CM处理消除了不同处理间OJIP曲线P点的差异，说明C_2.O_4.^2-H处理促进了PSII的光抑制_2.C_2.O_4.在强光下。

K2C2O4处理对过氧化氢（H2O2）积累的影响

如图所示6.K_2.C_2.O_4.处理明显促进了H的积累_2.O_2.在高光照下，与对照和KCl处理的烟叶相比，表明K_2.C_2.O_4.处理的叶片患有更大的光氧化应激。

K2C2O4对碳同化的影响

光合作用模型表明_2.C3植物的同化受高CO水平下RuBP再生速率的限制_2.，并受到Rubisco在较低CO水平下的效率的限制_2.[28.］．K_2.C_2.O_4.饱和CO时羧化效率（CE）和净光合速率（Pn）_2.（Am）均比对照组严重下降，幅度随K的增加而增大_2.C_2.O_4.浓度（图7.). 然而，在120 mm KCl处理的叶片中，没有观察到CE和Am的显著降低。这表明C_2.O_4.^2-抑制Rubisco活性和RuBP再生。另外，光照2h后，K_2.C_2.O_4.治疗的叶片显着低于对照和KCL处理的叶子（图8.），表明c_2.O_4.^2-显着抑制钙普循环。

进一步研究钾的作用_2.C_2.O_4.在碳同化中，用碘乙酰胺（IAM）进行叶片，钙循环的抑制剂进行预处理[29.],[30.］．在IAM存在下，在F中没有观察到显着差异_v/F_M在K之间_2.C_2.O_4.高光处理后处理叶片和对照叶片（图9)．这个结果意味着当有限公司_2.同化被抑制，K_2.C_2.O_4.并没有进一步加重强光下的光抑制，说明K_2.C_2.O_4.可能部分是由于卡尔文循环的抑制。IAM处理消除了K和K之间OJIP曲线的差异，这一结论也得到了支持_2.C_2.O_4.处理叶片和CK。

K2C2O4对PSI活性和循环电子流的影响

对照叶片和KCl、K处理叶片的PSI活性_2.C_2.O_4.进行了测量。不同处理叶片间的PSI活性没有显著差异（图1）10.). 然而，MR的初始增长率_820纳米单位：K_2.C_2.O_4.经过远红光照处理的叶片显著减少（图1）11.），表示k的循环电子流量减少_2.C_2.O_4.治疗的叶子。

S病菌感染显著抑制光合作用（图1.)说明光合器官是主要的致病靶点。在这项研究中，我们证明了H_2.C_2.O_4.最重要的致病决定因素S病菌与HCl和H相比，侵染对烟叶光合活性的抑制更为严重_3.宝_4.在相同的pH值下，C_2.O_4.^2-阴离子对光合性能的破坏作用比酸性更为重要，这一点得到了钾抑制的支持_2.C_2.O_4.对PSII活性的影响达到了H_2.C_2.O_4.（图2.)．

因此，K_2.C_2.O_4.用来研究机制S病菌影响烟草叶片的光合性能。已知感染了S病菌降低了寄主植物的叶绿素含量，使其出现褪绿症状。然而，叶绿素含量的下降往往发生在感染数天后[31.],[32.]，在我们的试验中，处理周期仅为5h左右，因此试验中没有出现叶绿素含量下降的现象（补充文件）1.：图S1）。结果表明k的效果_2.C_2.O_4.对光合器官的影响不依赖于叶绿素的降解。

FV / FM，ETR和QP在K中显着下降_2.C_2.O_4.治疗的叶子但NPQ增加，表明PSII的活性受到C的显着损坏_2.O_4.^2-。我们建议期间S病菌感染后，PSII活性下降可能是由于C_2.O_4.^2-分泌者S病菌因为在W_K（PSII供体侧活性的指标[33.],[34.])在K之间_2.C_2.O_4.处理叶和对照叶（附加文件2.：图S2）和ψ_o（PSII受体侧电子传输的指示剂）[35.])K值下降_2.C_2.O_4.处理过的叶子（附加文件3.：图S3）。在黑暗中，F_v/F_M在K之间_2.C_2.O_4.处理过的叶片和对照(图4.），展示C_2.O_4.^2-以间接，光相依赖的方式抑制光合电子转移链。

当吸收的光超过光化学所能利用的量时，就会发生光抑制[36.],[37.]. 然而，光合生物能够通过快速有效地修复损伤来克服PSII光抑制，这需要从头合成蛋白质，如D1[26.］．在强光下，PSII的活性取决于光损伤率和修复率之间的平衡;因此，当光损伤的速率超过修复的速率时，PSII的光抑制就变得明显[38.]-[40]. 正如在研究中观察到的，在CM的存在下，K_2.C_2.O_4.-介导的F_v/F_M消除了OJIP曲线的变化（图1）5.），这表明C的灭活了C_2.O_4.^2-基本上是由D1蛋白质合成的抑制引起的。最近，有人建议所有环境压力通过间接方法增强光抑制 - 促进ROS的生产抑制D1蛋白的修复[40],[41.]. 在本研究中，H_2.O_2.在用C_2.O_4.^2-（图6.)推测ROS的增加可能抑制D1蛋白的合成。然而，D1蛋白的合成是否受到C_2.O_4.^2-或者通过ROS和C累积的某种组合_2.O_4.^2-直接影响。

叶绿体光合电子传递链是绿色植物叶片产生ROS的主要位点之一[42.]-[44.]. 光合电子传递和碳同化在正常生理条件下协调工作。两种成分中任何一种的损伤或抑制都会导致活性氧的产生增加。C对CE和Am均有明显的抑制作用_2.O_4.^2-表明碳同化过程，包括Rubisco活性和RuBP再生（图7.和附加文件4.：图S4）被C抑制_2.O_4.^2-在高光照下，K_2.C_2.O_4.处理过的叶子（图8.)．我们建议通过抑制CO的ROS积累_2.同化增强C_2.O_4.^2-介导光抑制。IAM治疗消除了Fv/Fm的下降，这一事实进一步证实了这一点（图1）9)K引起的OJIP曲线的变化_2.C_2.O_4.在强光下。

众所周知，c_2.O_4.^2-能与许多金属离子反应形成螯合物。Rubisco和果糖-1，6-二磷酸酶是卡尔文循环中的关键酶。据报道²⁺镁²⁺在叶绿体果糖-1,6-二磷酸酶活性的调节中起重要作用[45.],[46.]和mg²⁺对Rubisco活性有增强作用[47.]. 我们假定C_2.O_4.^2-在植物细胞中，Rubisco或果糖-1,6-二磷酸酶可能通过与Ca形成螯合物而降低活性²⁺或Mg²⁺在叶绿体中。此外，H_2.C_2.O_4.在感染S病菌已经被证明[7.],[8.],[48.[答案]C_2.O_4.^2-植物细胞也可能干扰CO_2.通过信号转导进行同化。然而，要确定C_2.O_4.^2-抑制库仑循环需要进一步研究。

在高光照条件下，C对PSI活性无损伤_2.O_4.^2-（图10.），PSI周围的循环电子流量通过K降低_2.C_2.O_4.治疗（图11.)．PSI受体的过还原总是导致超氧化物生成的增加，可以通过增加PSI周围的循环电子流来阻止[49.]. 此外，循环电子流还可以降低PSII内通过电荷复合产生单线态氧的几率[50.],[51.]. 对于C引起的循环电子流的减少，是否还需要进一步的研究_2.O_4.^2-与K_2.C_2.O_4.治疗的叶子。

我们的实验证明它是C_2.O_4.^2-离子分泌S病菌而不是H引起的pH值下降_2.C_2.O_4.主要引起光合器官的损伤。然而，我们并不排除坏死也可能导致卡尔文循环和PSII活性的抑制。自从C_2.O_4.^2-离子在损害光合仪器中起比酸性损害的更重要作用，这是合理的，推断抑制钙素循环和PSII活性的坏死S病菌感染叶片主要是由C_2.O_4.^2-离子分泌S病菌. F_o是具有开放反应中心的PSII天线色素发出的荧光。叶绿素含量与F_o所有人都显示出k的叶子中没有显着差异_2.C_2.O_4.表明PSII的触角可能不受C的影响_2.O_4.^2-在我们的实验中（附加文件1.：图S1和附加文件5.：图S5）。

这项研究表明h_2.C_2.O_4.分泌者S病菌光抑制作用增强，主要是由C_2.O_4.^2-离子。C_2.O_4.^2-导致Rubisco活性和RuBP再生能力下降，导致H的积累_2.O_2.在叶绿体中。过度积累h_2.O_2.抑制D1蛋白的周转。这可能是S菌核侵染影响烟叶的光合性能。对于C_2.O_4.^2-直接影响D1蛋白的合成，并阐明C_2.O_4.^2-抑制烟草叶中Rubisco和Rubp再生的活性。如果通过C的信号效应介导对Rubisco活性和RubP再生的抑制_2.O_4.^2-如果由C引起的PSII活动减少_2.O_4.^2-参与PCD引起的核盘菌有待于在今后的工作中阐明。

植物材料

烟草种子。简历。NC89）在蛭石上萌发。发芽30天后，将幼苗移栽到含有堆肥土壤基质的盆中，在自然光周期（白天：25-30℃，夜晚：20-25℃）下在温室中生长。将腐殖质、蛭石和田间土（1:1:1，v:v:v）混合作为堆肥基质。这些花盆定期用自来水灌溉，每月施肥两次。就在开花之前，新的完全展开的叶子被用于这个实验。

真菌生长与植物接种

S病菌在PDA培养基上，在25℃黑暗中培养3-5天。在此期间之后，切下直径为10 mm的菌丝琼脂塞，并在25℃黑暗中转移至Maxwell&Lumsden液体培养物中14天。根据Walz（2008）和Bu（2009），将所得菌丝体用于叶片接种[16.],[52.]. 在离坏死点中心2°Cm处切取叶段，测量O_2.进化率与F_v/F_M．

光合作用氧气演化速率测量

使用氯橡光-2液相氧电极系统（Hansatech Instruments，Norfolk，UK）来测量光合o_2.1mm NaHCO中侵染叶盘的进化速率_3.饱和光下的溶液（800μmolm^-2S^-1） 在室温下。

植物材料处理

从新完全展开的叶片获得的叶盘（直径10mm）浸入H_3.宝_4.（pH 4.0）、HCL（pH 4.0）、H_2.C_2.O_4.（40 mm，用KOH将pH值调节至4.0），40 mm K_2.C_2.O_4.或不同浓度（20、40、60mm）的钾_2.C_2.O_4.溶液在黑暗中放置3小时以达到充分渗透，然后漂浮在溶液上进行光抑制或恢复处理。S病菌培养基pH值为4.0和[H_2.C_2.O_4.]约40毫米；H_3.宝_4.在800 μmol·m条件下对叶片进行光抑制和恢复试验^-2·s码^-1光、50 μmol·m^-2·s码^-1光,分别。

从烟草植株顶部的第一片完全膨大的新叶从叶柄末端的植株上切除。将切下的叶片的叶柄迅速浸入处理溶液中，并在溶液中进行第二次切除。然后在黑暗中将处理过的叶片转移到25℃的生长室中。4小时后测量气体交换参数。

叶绿素荧光的测定

叶绿素A.荧光瞬态是在室温下用一个方便的设备效率分析仪（英国汉萨泰克）测量的。照明由六个高强度LED（峰值为650 nm）组成的阵列提供，这些LED聚焦在样品表面，在直径为4 mm的样品暴露区域提供均匀照明。测量是在暗适应30分钟的叶片上进行的，以确保初始光化学活性为零。在光照下，叶绿素A.暗适应叶片的荧光强度从最初的最低水平F迅速上升_o(O步)，到最大值Fm (P步)。两个中间步骤J和I分别出现在2和30毫秒;因此，叶绿素迅速上升A.获得了瞬时荧光，标记为O-J-I-P。

叶绿素A.根据JIP试验，利用多相荧光瞬态的原始数据分析荧光瞬态[33.],[53.],[54.］．使用JIP测试计算以下荧光参数：

光系统Ⅱ（F）的最大量子产额_v/F_M)，女_v/F_M=（F）_M-F_o)/F级_M; 被俘获激子将电子移动到Q以外的电子传输链中的概率_A.^-(Ψ_o), Ψ_o=1伏_J=1-（F）_2毫秒-F_o)/（F）_M-F_o）;K带的归一化相对可变荧光（W_K，K表示0.3ms的荧光长度，W_K=（F）_0.3毫秒- F_o)/（F）_2毫秒- F_o)．

叶绿素荧光的测量

用FMS-2脉冲调制荧光计（Hansatech，UK）测量调制叶绿素荧光。光荧光测定方法如下：用800μmol m光化光连续照射光适应的叶片^-2S^-1从FMS-2光源，稳态荧光(F_S)光照2min，饱和光照0.8s（8000μmol·m）后记录^-2S^-1在光适应状态（F_M'). 然后关闭光化光，在光适应状态下（F_o）是由远红光3s照射确定的。

然后计算以下参数[55.]:

H2O2的组织化学检测

原位过氧化氢（H_2.O_2.)用DAB染色检测，如前所述[56.]. H_2.O_2.用DAB反应形成红褐色污渍。将处理的叶片在DAB溶液中温育，pH5.5，在1mg / ml。在室温下在黑暗中孵育20小时后，将样品在醇中（96％）煮沸10分钟。冷却后，用新鲜的乙醇在室温下提取叶片，并拍摄。

气体交换测量

净光合速率_2.使用便携式系统（CIRAS-2，PP Systems，UK）在室温（25°C）和60%相对湿度下测量浓度（Ci）。将光强度设置为800μmol m^-2S^-1．CO._2.每3分钟在2 000,1600,100,800,600,400,300,200,150,100和0μmolmol的序列中每3分钟改变每3分钟^-1．辐照度和有限公司_2.浓度由CIRAS-2光合系统的自动控制功能控制。根据Pn-Ci响应曲线的初始斜率计算羧化效率。

烟叶中可溶性糖和淀粉的测定

样品（25片叶片）在双蒸馏水中研磨并过滤。残渣再次被研磨和过滤。将滤液汇集并以10000×g离心15分钟。将样品溶液（0.1 mL）置于试管中并用双蒸馏水制成1 mL。四毫升0.2%蒽酮试剂（0.2克溶于100毫升浓度。H_2.所以呢_4.)，并在沸水浴中加热，然后冷却。吸光度在620nm处读取[57.]. 1毫升蒸馏水和4毫升0.2%蒽酮的混合物作为空白。过滤后的叶的最终残余物在1.6 M高氯酸中再悬浮，并在70℃水浴中培养2小时。然后将样品在10000 g下离心10 min，并通过如上所述的蒽酮法测定上清液中的碳水化合物浓度。

PSI活度和PSI周围电子流的测量

在820nm处测量的调制反射信号（MR_820纳米)提供有关PSI氧化的信息（包括PC和P700）。先生_820纳米用多功能植物效率分析仪M-PEA（Hansatech）记录有限公司，MR的诱导曲线_820纳米红光饱和后，叶片呈现快速氧化阶段和随后的还原阶段。MR氧化相的初始斜率_820纳米在饱和的红光开始时表示p700的能力氧化，用于反映PSI的活性[17.],[18.],[58.］．

将叶片暗适应15 min后，测量叶片PSI周围的循环电子流_820纳米记录了叶子的形状。MR的初始增长率_820纳米指示围绕PSI的循环电子流的强度[19.]. 统计分析。

LSD (least significant difference)用于分析不同处理间的差异，采用SPSS 16。

是：

饱和CO的净光合速率_2.

总工程师：

羧化效率

CM:

氯霉素

轻拍：

3，3-二氨基联苯胺

F_v/F_M:

最大量子产量的PSII

H_2.O_2.:

过氧化氢

PN：

净光合率

PSI：

光系统Ⅰ

PSII编号：

拍照II

RC/CSm公司：

Q的密度_A.-减少PSII反应中心

活性氧：

活性氧物种

RuBP:

核酮糖-1,5-二磷酸

国际机械师协会：

碘乙酰胺

美国sclerotiorum:

菌核病

工作时间：

K阶归一化相对变量荧光

π_o:

Q以外电子输运的激子效率_A.

该工作得到了高等教育博士生专业研究基金（20113702110008）和中国国家自然科学基金（31370276）的支持。

隶属关系

1. 山东农业大学生命科学学院作物生物学国家重点实验室，山东271018

   郑阳，Zishan张，惠源高，美军刘兴利粉丝

2. 河南省农业科学院小麦研究中心，河南郑州，450002

   程阳

通讯作者

通信高汇源．

相互竞争的利益

作者声明他们没有相互竞争的利益。

作者的贡献

塞伊做了大部分实验并写了手稿。HG和CY设计了这项研究。HG指导了这项研究并修改了手稿。ZZ进行了循环电子传递、PSI活性、NPQ、qP和ETR的测量，并帮助修改了手稿。ML和XF有助于测量OJIP瞬态。所有作者都阅读并批准了最后的手稿。

开放访问本文是根据知识共享署名4.0国际许可证授权的，该许可证允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供到知识共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。

本文中的图像或其他第三方材料包括在文章的创作共用许可中，除非在材料的信用线中另有说明。如果材料没有包含在文章的创作共用许可证中，而您的预期使用不被法律法规允许或超过允许的使用，您将需要直接获得版权持有人的许可。

如欲浏览本许可证的副本，请浏览https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/．

知识共享公共领域放弃(https://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于本条提供的数据，除非信用额度中另有规定。

转载和许可