散黑穗病的遗传分析(黑粉菌属tritici索诺普春小麦的抗性

背景

小麦松黑穗病抗性的遗传研究(小麦由真菌引起的黑粉菌属tritici(per)。Rostr。不是很好理解。本研究考察了南非春小麦品种Sonop (TD-14)对松黑穗病的抗性。对菱形/TD-14杂交系的163个双单倍体(DH)群体进行了研究。父母和后代都接种了美国tritici比赛T2, T9，和T39分别在现代和急流，加拿大的生长设施。评估松黑穗病发生率(LSI)和部分松黑穗病抗性(PLSR)。

结果

建立了全基因组连锁图谱，包括在31个连锁组中发现的11519个SNP位点，跨度为2845 cM。一种新的主要抗性基因Ut11位于染色体臂7BS的远端。Ut11赋予抵抗力美国tritici比赛T2，但不是比赛T9和T39。数量性状位点(QTL)定位在Diamont/ td - 14dh群体3B、4B、5B和7B染色体上鉴定出4个控制LSI的QTLUt11)，其中三个位点的抗性等位基因为TD-14。主要QTLQUt.mrc-5B对所有三个种族都有效，并解释了高达81%的表型变异。唯一鉴定出的PLSR QTL与LSI QTL一致QUt.mrc-5B说明该位点既影响散黑穗病的发生，也影响穗的部分黑穗病。

结论

一个种族特有的抗性基因Ut11以及广泛有效的抗性QTLQUt.mrc-5B是差异系TD-14(品种索诺普)抗松黑穗病的主要控制位点。本研究揭示了春小麦Sonop抗松黑穗病基因的遗传机制以及与该抗性基因相关的单核苷酸多态性(SNP)标记Ut11、QTLQUt.mrc-5B将有助于在育种计划中选择抗松黑穗病的品种。

松黑穗病是世界上小麦产区的一种常见病害，由担子菌真菌引起黑粉菌属tritici(per)。Rostr [1]。这种由种子传播的疾病常见于加拿大西部的麦田，发病率很低[2，3.]，在美国也很常见[2]。尽管目前在加拿大西部，散黑穗病的管理是结合使用抗病品种、认证种子和系统杀菌剂作为种子处理[4]，如果没有有效的控制措施，它会造成重大的产量和经济损失[5]。与其他控制手段相比，培育抗病品种是控制这种疾病的最理想和最环保的策略[6，7]。此外，在有机小麦生产中以及在不易获得种子处理的国家，开发和生产抗松散黑穗病小麦品种尤为重要[7]。

美国tritici在世界范围内，六倍体小麦和硬粒小麦都有不同毒力的小种。大约50个种族美国tritici已经在世界不同地区发现了种植六倍体小麦[7，8，9，10]。加拿大人口的毒力美国tritici变化很大[11]。例如，在加拿大差异寄主系列中，T9、T10和T39等小种对许多六倍体小麦品系具有毒力，而T5、T6和T56等小种对一种或几种小麦品系具有毒力[9]。因为新的种族美国tritici，发现新的抗性基因和了解小麦抗松黑穗病的机制是很重要的[11，12]。

以往对小麦松黑穗病抗性的遗传或机制的研究表明，抗性可以作为一种定性或定量性状遗传[13，14]。然而，迄今为止进行的大多数遗传研究表明，六倍体小麦对松散黑穗病的抗性遗传简单，其中一个、两个或三个主要基因控制着对几个黑穗病小种的抗性美国tritici［15，16，17，18]。前四个松散的抗黑穗病基因Ut1来4是根据毒性分离而命名的美国tritici［19，20.]。基因Ut1和Ut3没有染色体分配。基于系谱，基因符号Ut2被分配到6A染色体上对T19种族的抗性基因[18]。Ut4与撒切尔衍生的差异系TD12A相关，位于染色体7B上[14，21]。Ut5最初确定为Ut-X位于染色体2BL [22]。Ut6最初由Kassa等人定位在染色体5B上。[23]并得到Knox等人的证实。[14]。由Dhitaphichit等人定位到染色体7A上的一个基因。[24]随后被命名为Ut7［14]。Knox等人。[14]进一步鉴定的基因Ut8在染色体3A上，Ut9染色体6B和Ut10在6D染色体上。一些研究揭示了抗性基因的加性，而在某些情况下，也涉及多个基因的重复互补作用[25]。

虽然已经开发和种植了抗松黑穗病的小麦品种，但很少有研究集中在鉴定和绘制控制抗松黑穗病的基因组区域美国tritici．利用松黑穗病抗性替代来源的机会，如在索诺普，通过鉴定QTL或抗性基础基因而存在。将以前未确定的抗性纳入适应性良好的小麦品种，使抗性多样化，比化学防治措施更理想。目前的研究旨在提高对Sonop (TD-14)抗松黑穗病的认识，这是一种南非春小麦品种，对松黑穗病具有高水平的抗性，是加拿大松黑穗病鉴别组的一个组成部分[8]。Sonop的抗性表型范围从部分黑穗病到完全健康的黑穗病。本研究对由Diamont/TD-14杂交而成的163个DH群体进行了完全和部分抗松黑穗病的研究。采用QTL定位法确定抗性基因的染色体定位。通过连锁和QTL定位，鉴定出适合标记辅助选择的分子标记。

抗松黑穗病表型分析

抗性亲本TD-14几乎完全抗性美国triticiT2、T9和T39小种，而易感亲本Diamont对这三个小种均高度易感(图2)。2;表格1)。小种T9和T39松散黑穗病发病率(%)的频率分布是连续的双峰分布，而Diamont/TD-14 DH群体在用小种T2进行测试时，呈强烈偏态，抗性株系的频率很高(图2)。2a).根据T2小种数据，将DH系分为耐药和易感两类，由Nielsen [8]，认为含有0-10% LSI的小麦品系具有抗性，而含有> 10% LSI的小麦品系具有易感[11，23]。根据这些标准，有81个品系对T2有抗性，87个品系敏感。T2小种的DH抗性与敏感系的比例与单基因分离一致²= 0.15,P= 0.70)在Diamont/ td - 14dh人群中。

当DH系对T2、T9和T39小种的反应同时考虑时，在Diamont/TD-14 DH群体中观察到两种抗性表型:(1)健康穗状抗，(2)部分穗状抗，部分穗状抗。1)。FSI在DH系间呈双峰型分布，在抗性DH系和敏感DH系之间有少量中间点美国triticiT2和T9赛跑(图2)2b)。

高密度基因图谱

利用90k小麦Infinium SNP芯片，建立了Diamont/ td - 14dh群体的高密度全基因组连锁图谱。完整的连锁图谱如表5所示1．Diamont/TD-14连锁图谱包含11519个位点。31个连锁群的总图谱长度为2845 cM。有些染色体由一个以上的连锁群组成，这些连锁群从短臂的远端开始连续编号。A、B和D基因组的位点定位率分别为38.4%、54.3%和7.3%(表5)2)。第4组染色体的基因座数量(7.0%)明显少于其他染色体组(平均15.5%)。总体而言，有4.0个位点/cM。

利用T2小种的定性数据，可以定位到一个新的抗松黑穗病基因，命名为Ut11，至染色体臂7BS远端(图2)。4表1)。对比地图显示Ut11和Ut4是截然不同的。Ut4是在7B染色体上唯一被描述的抗黑穗病松散基因，位于长臂上[14，21]。Ut11与IWGSC Chinese Spring RefSeq v1.0染色体7B上的SNP标记BS00022562_51、Excalibur_c3489_182和Kukri_rep_c71778_644共分离，BLAST位点分别为0.43、1.20和1.25 Mbp [26]。的Ut4链接标记gwm302和wmc723［14]的BLAST位置为633.12 Mbp。这显示了Ut4根据SNP位点Ku_c5351_1820 (622.27 Mbp)、Excalibur_c17686_554 (639.36 Mbp)和Excalibur_c33549_95 (642.28 Mbp)的BLAST位置，在Diamont/TD-14 DH群体的7B连锁图谱上定位到约82 cM。根据参考基因组序列中SNP位点的BLAST位置，Diamont/TD-14 DH群体的7B连锁图谱长度为151.5 cM，跨越了整个染色体长度。

新鉴定的松黑穗病抗性基因的参考遗传资源(DH系TD14XDIA*B0075)Ut11在加拿大植物基因资源(PGRC)基因库中存档，编号CN 120264。这个DH系携带抗性基因Ut11，这赋予抵抗黑粉菌属triticiT2，但易感染T9和T39种。根据现有数据，Ut11是TD14XDIA*B0075中唯一存在的抗黑穗病基因。

松散黑穗病发病率QTL

基于LSI检测的QTL名称中包含“mrc”，而基于PLSR鉴定的QTL名称中包含“p.mrc”。基于IM和ICIM，在Diamont/TD-14 DH群体中共鉴定出4个抗松黑穗病加性效应QTL [j]。27，28]。这些QTL分别位于3B、4B、5B和7B染色体上，并被指定QUt.mrc-3B，QUt.mrc-4B，QUt.mrc-5B,QUt.mrc-7B,分别。表格2给出了QTL的染色体位置、QTL峰的LOD分数、表型变异解释比例(% PVE)和亲本有利等位基因。TD-14等位基因对其中3个QTL的抗性有贡献，这与TD-14对散黑穗病的抗性一致。Diamont在4B染色体上贡献了一个小QTL (QUt.mrc-4B)。

一个主要且稳定的QTL，QUt.mrc-5B在5B染色体20.4 cM处(连锁组5B.1)检测到对这三种抗性美国tritici种族(无花果。3.)。链接的SNP位点的BLAST位置QUt.mrc-5B在IWGSC Chinese Spring RefSeq v1.0的5B染色体上对应15.08 ~ 19.44 Mbp。Ut6链接标记barc142，barc266,barc232［14，23]在IWGSC Chinese Spring RefSeq v1.0染色体5B上分别对应605.52、618.54和619.84 Mbp [26]，在5B的123 cM处对应于SNP RAC875_c28645_455 (616.65 Mbp)。1份Diamont/ td - 14dh群体连锁图谱。因此,QUt.mrc-5B和Ut6由于它们在Diamont/TD-14连锁组5B.1上相距约100 cM，因此在遗传上不相连。亲本TD-14对抗性的贡献为QUt.mrc-5B这个QTL等位基因在两个实验重复中对所有三个种族的松散黑穗病发病率显著降低的解释是一致的(表2)3.)。最大表型方差解释(PVE)为81.3%美国tritici比赛T39，比赛T9 68.6%，比赛T2 3.8%(表1)2)。

另一个重要的QTL，命名为QUt.mrc-7B，映射到的位置Ut11在染色体7B上(图。4)。该QTL仅在T2小种中检测到美国tritici用来绘制地图的种族Ut11．该QTL解释了高达89%的表型变异和与T2小种接种时松散黑穗病发生率的最大降低(表2)2和3.)。这些QTL分析结果支持将T2小种的抗性作为孟德尔因素的决定。次要QTLQUt.mrc-3B在3B染色体(连锁组3B.1)上鉴定出对T9和T39两个小种的抗性(表2)2)。最后是次要的QTLQUt.mrc-4B在4B染色体(66.9 cM)上对T9和T39有效，抗性等位基因由易感亲本Diamont贡献(表2)2)。

唯一鉴定出的PLSR QTL (QUtp.mrc-5B)与QTL的主要效应相吻合QUt.mrc-5B基于LSI的识别(表1)2)。该PLSR QTL对所有3种均有效美国tritici在现代和激流中进行的接种比赛。LOD和PVE统计数据非常高(表1)2)，并反映了每个种族观察到的双模态FSI分布(图2)。2b).与LSI组相比，FSI组T2组的PVE统计数据更高2)。

稳定的上位相互作用也被检测到美国tritici赛段:T2、T9和T39(表5)3.)。在1B和7A、2B和6B、2D和6B、2D和7D位点之间鉴定出9个遗传上位性相互作用。2,3a和6B, 3B。1和7A, 4D。1和6B, 4D。2和5B。1,5B.1 and 7B with the QIME module (i.e. interval mapping) (Table S3.)。然而，只有5B。1和7B epistatic interaction was significant with the QICE module (i.e. inclusive composite interval mapping). The 5B.1 and 7B loci were also reported as major additive effect QTL for loose smut resistance on chromosomes 5B (QUt.mrc-5B)及7B (Ut11;QUt.mrc-7B)(表2)。涉及5B的上位相互作用。1和7B was identified only with race T2, which was the only race avirulent toUt11．

TD-14的完全抗性表型美国tritici菌株T2和对菌株T9和T39的接近完全抗性表明，TD-14对这三种菌株都具有非常有效的抗性。然而，三个td -14衍生的抗性QTL中只有一个对所有三个都有效美国tritici比赛。的QUt.mrc-5B在5B染色体上是一个主要的QTL，因为它有助于对所有三种黑穗病的抗性美国tritici并解释了高达81%的表型变异。5B染色体的这个区域位于短臂上，与之相反Ut6抗性QTL的来源QUt.spa-5B位于染色体臂5BL上的品种Glenlea和AC Vista [14，23]。T2、T9和T39三个小种的TD-14 5B QTL定位一致，提示单一主要遗传因子具有广泛的抗性。目前的结果表明QUt.mrc-5B和Ut6在Diamont/TD-14连锁组5B.1上，它们相距约100 cM，是不同的基因。迄今为止进行的大多数抗性研究也表明，松散黑穗病抗性的遗传基础很简单，抗性由主要基因控制[15，16]。

TD-14携带特定种族的抗性基因Ut11．该基因定位于染色体臂7BS的远端，并调节对美国tritici比赛T2，但不是比赛T9和T39。Knox等人。[14将7B染色体上的QTL归因于主基因Ut4．该位点的抗性在栽培品种Glenlea (QUt.spa-7B， Glenlea/Taber种群，在50.4 cM，对T2, T9和T15小种的抗性)，在TD12A线(QUt.spa-7B， Diamont/TD12A群体，在39.6 cM处，对T2和T9小种的抗性)，在9340-CP* (QUt.spa-7B9340-CP*/AC Vista种群，在35.9 cM，对T9种的抗性)。Ut11和Ut4在Diamont/TD-14染色体7B图谱上，根据Ut4-连锁标记和中国春季参考基因组RefSeq v1.0中的90 K Infinium snp [j]26]。这些结果表明Ut11和Ut4是不同的基因。此外，种族T9是无毒的Ut4对Ut11．

Knox等人。[14]表明，没有来自高抗性品种格伦利亚的单一主要基因赋予对加拿大西部草原上发现的所有种族的抗性。同样，小麦差系TD-14(即Sonop)的宽松黑穗病抗性是由多个抗性位点引起的。的识别QUt.mrc-5B和Ut11结果表明，TD-14中有两个主要基因赋予了对T2小种的抗性，而一个主要基因(QUt.mrc-5B)对T9和T39种族有效。

头部部分感染(图2)1)是Diamont/TD-14人群中T2、T9和T39种黑穗病症状的显著特征。如前所述[24]，部分侵染表现为穗基部发生黑穗病，穗远端产生正常粒。唯一的部分抗黑穗病QTL (QUtp.mrc-5B)位于5B染色体上，与QUt.mrc-5B,根据松散黑穗病发生率(LSI)进行鉴定。因此，同一基因座既影响了穗状黑穗病的发生，也影响了部分黑穗病的发生。用T2种接种时，PLSR的PVE高于LSI。关于小麦抗部分松黑穗病的遗传或机制的研究很少。里贝罗先生[29表明部分症状是由发育中的头和菌丝的不同生长速率引起的。5B QTL赋予PLSR和降低LSI的能力是有趣的，因为它允许部分抗性表型成为小麦育种计划中5B松黑穗病抗性QTL的选择标记。

本研究描述了松黑穗病鉴别系TD-14品种Sonop抗松黑穗病的遗传基础。TD-14对松散黑穗病小种T2的完全抗性表型和对T9和T39的强抗性表明，TD-14具有非常有效的抗性形式。我们也识别和指定Ut11作为TD-14的主要抗松黑穗病基因。Ut11赋予抵抗美国tritici比赛T2，但不是比赛T9和T39。QUt.mrc-5B对所有三个小种都有抗性，尽管它对T2小种的抗性较弱，并且对部分黑穗病表型负责。基因和SNP标记与QUt.mrc-5B和Ut11QTL在春小麦育种中具有标记辅助选择的潜力。

植物材料和表型

以菱形小麦系与TD-14杂交获得的163个双单倍体(DH)群体为材料，对其抗性进行了遗传研究美国tritici．TD-14 (Sonop，系谱= Kleintrou/Pelgrim)是一种南非春小麦品种，对散黑穗病具有高水平的抗性，是加拿大散黑穗病鉴别组的成员之一[8]，而Diamont(谱系= Yubilei/Sadovo 1，与Diamant 1同义)是来自前苏联的松散黑穗病鉴别系(D-6)，对大多数松散黑穗病病原体种族敏感[30.]。30多年来，TD-14和Diamont一直被用作松散黑斑病病理学研究的检查线，这些线的种子可根据加拿大摩登的摩登研究与发展中心的要求提供。

对小麦亲本和子代进行接种美国tritici在加拿大莫登和斯威夫特湾的生长箱中分别对T2、T9和T39种菌种进行了评估，并评估了松散黑斑病的发病率(%)[7，9]。选择T2、T9和T39小种来反映来自加拿大草原的病原体毒力。用个体的端孢子悬浮液接种亲本小花和定位群体DH系美国tritici在花期中期的赛跑。在每个地点，对每个小麦品系的每个分离物接种两到三个穗状物，并对每个穗状物进行标记，以记录在穗上接种的品种。生长柜条件为昼21℃，夜17℃，光周期16 h。通过单独准备接种液，并将每个菌种和注射器保存在自己的密封容器中，注意确保菌种保持纯净。一次只接种一个种族，穗穗保持分开。成熟时收获接种后的穗，将同一品种和品系接种后穗的种子组合在标有品种和品系标识的包膜中。

每个DH系x小种组合至少接种30粒种子，在温室的土壤床上排成1米行，这样大多数植株产生一个穗。偶尔，一株植物有一个完全黑穗病和一个健康的穗病，在这种情况下，被认为是完全黑穗病。用于评估松散黑穗病症状的植物的温室生长条件为16 h的光周期，在光照期间补充照明保持在植株顶部以上至少30 cm的位置。温室内温度为18 ~ 25℃，植株的供给量为200 mg l⁻¹20-20-20 (N-P-K)。每个种族的每条线上的松散黑穗病发生率(LSI)确定如下:

部分松黑穗病抗性(PLSR)美国tritici对T2、T9和T39种进行了研究。统计DH群体部分和完全黑穗病植株的数量(图2)。1)。在绘制PLSR图谱时，由于在黑穗病较少的DH系中无法准确量化部分黑穗病表型，因此排除了0-20%松散黑穗病发生率低的DH系。本分析纳入了发病率为20-100%的DH株系，这些株系的完全结瘤指数(FSI)计算如下:

基因分型

使用dnasy 96 Plant Kit (Qiagen, Toronto, Canada)从冻干的叶片组织中提取基因组DNA，使用PicoGreen染色法(Molecular Probes, Inc.， Eugene, Oregon, USA)进行定量。使用90k小麦Infinium SNP检测(Illumina, San Diego, CA)对亲本和DH系进行SNP标记基因分型[31，32]。原始数据采用GenomeStudio V2011.1软件(Illumina, San Diego, USA)的基因分型模块，采用默认聚类参数进行分析。

遗传图谱的构建

在构建遗传图谱之前，对snp进行了过滤，以排除那些质量差的数据。缺失数据大于10%的snp被排除在连锁分析之外。使用卡方分析检验每个标记物与预期1:1比例的偏差。显示显著(p< 0.01)偏析畸变被丢弃。使用QTL IciMapping版本4.1.0.0中的BIN模块将标记放置到初步连锁箱中[27，28]。从每个链接库中选取缺失数据最少的单个标记，使用MapDisto 1.7.7版本进行链接映射[33]。最小LOD评分为4.0，最大重组分数为0.2，用于识别连锁群。使用“AutoMap”、“Order sequence”和“Compare all Order”功能组合对基因座进行排序。使用“自动检查反转”和“自动涟漪”命令生成标记的最佳顺序。结合相邻重组分数和(SARF)和交叉事件计数(count)作为拟合准则，采用“分支界II”和“序列II”排序方法。对于每个链接组，从使用这些不同的映射算法和标准生成的链接映射解中选择最短的链接映射。使用Kosambi映射函数将重组分数转换为地图距离[34]。根据现有的小麦高密度SNP图谱为染色体分配连锁群[31，35]。在IWGSC Chinese Spring RefSeq v1.0上定位DNA标记和候选基因[26]。候选基因包括主要的抗松黑穗病基因，Ut4在染色体7B上[14，21),Ut6在染色体5B上[14，23]。

QTL分析

采用QTL IciMapping 4.1.0.0版本，采用区间映射(IM)和包含复合区间映射(ICIM)进行QTL分析[27，28]。分别进行QTL分析美国tritici使用大规模集成电路数据，以及平均大规模集成电路数据。在绘制数据并确定分布一致后，将modern和Swift Current的LSI数据结合起来，获得用于QTL分析的平均LSI数据。绘制了Diamont/ td - 14dh群体中每个种族的LSI和FSI的频率分布。主效应QTL统计量每0.1 cM计算一次。通过排列分析(每性状1000个排列)确定LOD显著性阈值(P< 5%)来声明QTL。IM和ICIM阈值为LOD 3.2。当IM或ICIM的LOD统计量在两个单独的实验(即现代和Swift Current)中大于LOD显著性阈值时，或合并数据集和至少一个实验中大于LOD显著性阈值时，宣布QTL。对于这些显著性QTL, LOD评分大于2.5的实验也进行了QTL统计。单个QTL解释的表型变异比例由偏相关系数(R)的平方决定²)。上位QTL分析采用2.0 cM步骤进行。当两个单独的实验加上池数据集的IM或ICIM LOD评分大于3.5时，就可以声明上位性QTL。

DH人群的连锁图谱、DNA标记评分数据和表型数据见表54．新鉴定的松黑穗病抗性基因的参考遗传资源(DH系TD14XDIA*B0075)Ut11在加拿大植物基因资源(PGRC)基因库中存档，编号CN 120264。TD-14和Diamont的种子可根据要求从作者处获得。

爆炸:

基本的局部对齐搜索工具

DH:

加倍单倍体

投资策略基金会:

完全黑化索引

ICIM:

包含复合区间映射

即时通讯:

区间映射

LOD:

概率对数

大规模集成电路:

松散黑穗病发病率

PLSR:

部分抗松散黑穗病

通过:

表型变异解释

QTL:

数量性状位点

SNP:

单核苷酸多态性

作者感谢Leslie Bezte、Suzanne Enns、Zlatko Popovic和其他参与实验室的技术人员对这项研究的贡献。我们还要感谢罗伯特·麦金托什博士提出的编辑建议。

该项目由加拿大农业和农业食品资助，是CTAG2基因组草原项目的一部分，由加拿大基因组部、马尼托巴省农业部、萨斯喀彻温省农业部和西部粮食研究基金会资助。这些资助机构没有参与研究的设计和数据的收集、分析和解释，也没有参与撰写手稿。

从属关系

1. 加拿大农业和农业食品，现代研究与发展中心，现代，MB，加拿大

   Dinushika Thambugala, Jim G. Menzies和Curt A. McCartney

2. 加拿大农业和农业食品，Swift Current研究和发展中心，Swift Current, SK，加拿大

   罗恩E.诺克斯和希瑟L.坎贝尔

贡献

所有作者都计划和组织了这项研究。DT开发了连锁图谱，进行了QTL分析，解释了数据，并共同撰写了手稿。JM, RK和HC进行了松散的黑穗病实验。CM领导了数据的分析和解释，并共同撰写了手稿。所有作者都参与并批准了最终稿件。

相应的作者

对应到卡特·a·麦卡特尼．

伦理批准并同意参与

不适用。

发表同意书

不适用。

相互竞争的利益

CAM是BMC植物生物学(遗传学和作物生物技术)的副主编。作者宣称他们没有其他利益冲突。

出版商的注意

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