图10
拟南芥粘液形成过程中ATGLCAT14A和ATGLCAT14C在粘液分泌细胞中潜在作用的模型。此建议的模型是基于以往的研究[12，42，45，56］．在一个葡萄糖醛酸化AG聚糖与Ca的相互作用２＋可能稳定AGPs(如SOS5)和FEI受体激酶之间的相互作用，导致FEI激酶结构域的激活。FEI1/FE2结合ACC合酶(ACS5/9)限制ACC的产生，并直接或间接影响纤维素微纤维组装的形成，而不依赖于乙烯[45］．在b，葡萄糖醛酸化AG聚糖的缺失或减少可能会干扰和减少Ca２＋绑定(12，40]，并可能通过改变agp和FEI之间潜在的相互作用来破坏FEI受体类蛋白的活性。ACC合酶仍然不与FEI蛋白结合，并可自由利用以增加ACC的产量，从而抑制纤维素的合成，增加乙烯的产量[42］．类似地，以AG聚糖修饰为特征的低糖基化部分可以通过多泡体破坏液泡[56］